Comprendre l'autisme

Histoire de l’autisme

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L’histoire de l’autisme telle que définit actuellement débute dans les années 1940 avec les travaux de Léo Kanner et Hans Asperger. Il me semblait important de retracer cette histoire de l’autisme d’en aborder les origines et l’émergence de cette notion ainsi que son évolution jusqu’à nos jours.

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Le commencement de l’histoire de l’autisme : Léo Kanner et Hans Asperger

La première fois que l’autisme a été décrit avec des caractéristiques qui correspondent encore en partie à celles en vigueur de nos jours, c’est lorsque Léo Kanner publie son étude « Autsitic disturbances of affective contact » (Les perturbations autistiques des contacts affectifs) en 1943. Dans cet article, il précise que depuis 1938, il porte attention à des enfants dont les comportements diffèrent radicalement de leurs pairs et il propose de développer le détail de ces particularités en rendant compte de 11 cas d’enfants. La suite de son article égrène un après l’autre les comportements de chacun de ces enfants ayant tous en dessous de 11 ans. Son échantillon comporte 8 garçons et 3 filles. Contrairement à la croyance générale qui définie les « autistes de Kanner » comme des personnes autistes avec un retard mental, ca n’est pas le cas de tous les enfants étudiés par Léo Kanner : le cas n°6 Virginia atteint un QI non verbal de 94 à l’échelle de Binet, le cas n°8 Alfred atteint un QI global de 140. Après la présentation des comportements des 11 enfants, Léo Kanner explique leurs particularités et dit que malgré un panel très diversifié d’attitudes :

These caracteristics form a unique « syndrome », not heretofor reported, which seems to be rare enough, yet is probably more frequent than is indicated by the pausity of observed cases. It is quite possible that some of such children have been viewed as feebleminded or schizophrenic.

Traduction libre : Ces caractéristiques forment un syndrome unique, jusqu’à présent non signalé, qui semble être assez rare, encore qu’il est probablement plus fréquent que ce qui est indiqué par la carence des cas observés. Il est tout à fait possible que certains de ces enfants aient été vu comme ayant un retard mental ou  schizophrènes.

Il remarque les caractéristiques suivantes : les enfants sont en grande difficulté pour développer des relations, ils arrivent à interagir plus facilement avec les objets qu’avec les êtres humains. Il note aussi que le langage est non acquis ou acquis avec difficulté et lorsque c’est le cas, il y a une utilisation peu social de celui-ci. Les autres signes qu’il relève à l’époque sont le besoin de sameness (traduction libre : l’absence de changement) et le fait que l’ensemble de ces signes particuliers apparait durant les deux premières années de la vie de l’enfant.

L’histoire de l’autisme montre qu’en parallèle des travaux de Léo Kanner, un autre psychiatre travaille sur l’autisme, presque durant la même année : Hans Asperger. Il publie en 1944 son article Autistic psychopathy in childhood (traduction libre : Les psychopathies autistiques dans l’enfance). A priori ces deux psychiatres ne se sont jamais rencontrés et il est admis que leurs travaux respectifs n’ont pas été en contact à cette période, l’article de hans Aperger se présente exactement comme celui de Léo Kanner. Il y décrit quatre enfants : Fritz, Harro, Ernst et Helmut, puis détaille les schémas de comportement de ces enfants.

Ce sont tous des garçons et Hans Asperger présente leur intelligence comme étant caractérisée par des pics de compétences dans des domaines spécifiques qu’il nomme déjà à l’époque special interests ( les intérêts spécifiques ). Dans sa description clinique de l’autisme Hans Asperger est souvent bienveillant envers les enfants qu’il a étudié et met en avant ce qu’il considère comme les points positifs de l’autisme au titre desquels il compte :  leur intelligence, leur manière originale de résoudre certains problèmes, leurs intérêts spécifiques, leur goût pour l’art et la philosophy. Il identifie également des caractéristiques qui sont encore aujourd’hui présentent dans les critères diagnostics comme l’absence ou la faiblesse des contacts visuels. Les descriptions fines et précises de ces enfants ainsi que l’analyse pertinente de leurs comportements vont marquer l’histoire de l’autisme.

Hans Asperger montre aussi les difficultés qui peuvent être rencontrées par ces enfants notamment concernant les aspects sociaux :

It has been my aim to show that the fundamental disorder of autistic individuals is the limitation of their social relationships. The whole personality of these children is determined by this limitation.

Traduction libre : Cela a été mon but de montrer que les perturbations fondamentales des personnes autistes est la limitation de leurs relations sociales. La totalité de la personnalité de ces enfants est déterminée par cette limitation.

L’ histoire de l’autisme retiendra dans un premier temps les travaux de Léo Kanner qui ont tout de suite connu un succès international du fait de leur publication en anglais, l’article de Hans Asperger étant en Allemand, il n’a pas immédiatement attiré l’attention de la communauté scientifique. Il a fallu attendre que Lorna Wing, psychiatre britannique, publie en 1981 un article intitulé Asperger’s Syndrome : a Clinical Account pour mettre en avant les travaux d’Hans Asperger. L’article originel d’Asperger ne sera traduit qu’en 1991 par Uta Frith.

Dans les classifications internationales, jusque très récemment, le syndrome d’Asperger était une sous catégorie distincte de l’autisme (F84.5 dans la CIM-10 ), puis avec le DSM-5 qui est la classification la plus récente, le syndrome disparait au profit du spectre de l’autisme qui précise simplement « avec ou sans retard mental ». Cette disparition du syndrome d’Asperger des classifications a entrainé un débat important entre les chercheurs.

Interprétation psychanalytique VS interprétation biologique des origines de l’autisme

Dans son article, Léo Kanner évoque d’emblée une origine génétique de l’autisme, notamment du fait de la survenue très précoce de ces troubles. Cependant, lorsqu’il évoque le milieu familial, il décrit aussi souvent une sorte de froideur et de distance des parents. Celle-ci pourrait très bien être interprétée sociologiquement par le fait que les familles des 11 enfants étudiés étaient plutôt aisées et qu’à l’époque les personnes issues des milieux aisés avaient une façon plus distante d’exprimer leurs sentiments.

Cependant, de ces deux explications, (une qui attribue des causes génétiques, l’autre qui implique le milieu familial) sont nés deux courants qui n’ont cessé de s’affronter :

  • un courant issu de la biologie, qui recherche des explications génétiques ou neuro-développementales à l’autisme
  • la psychanalyse, qui recherche les causes de l’autisme dans une carence affective du milieu familial

L’ histoire de l’autisme veut que ce deuxième courant a longtemps dominé le schéma explicatif de l’autisme en France et a fait beaucoup de mal aux personnes autistes ainsi qu’à leur famille. Les enfants autistes étaient considérés comme malades du fait de la froideur de leur mère. C’est cette distance émotionnelle qui expliquerait que l’enfant développe une carence affective et une impossibilité à se lier à l’autre.

Bruno Bettelheim (psychologue américain d’origine autrichienne) pousse au plus loin cette théorie dans son ouvrage « The empty fortress » (La forteresse vide, 1967), où il essaie de démontrer que l’autisme est dû à un déni de l’existence de l’enfant par ses parents. Une des conséquences dramatiques qu’a eu la diffusion de cette idéologie est que les enfants pouvaient être retirés à leur famille pour essayer d’être soigné avec des méthodes éducatives dont certaines ont aujourd’hui été reconnues comme étant des actes de maltraitance avérés.

Aujourd’hui, grâce aux progrès des neuro-sciences et de la cherche sur l’autisme en général, ces théories ont été révoquées pour leur manque de fondement scientifique. Aucune étude démontrant un niveau de construction scientifique élevé n’a pu corroborer les dires du courant psychanalytique. Les outils de diagnostic internationaux ne s’appuient pas non plus sur ce courant.

En 2012 la Haute Autorité de Santé, qui est une autorité publique indépendante (API) a désavoué les théories psychanalytiques dans sa publication des Recommandations des Bonnes Pratiques Professionnelles (RBPP) sur l’Autisme et autres troubles envahissants du développement, interventions éducatives et thérapeutiques coordonnées chez l’enfant et l’adolescent . Dans la paragraphe « 4.2. Interventions personnalisées globales et coordonnées » dans la sous section « interventions globales non consensuelles » il est dit que :

L’absence de données sur leur efficacité et la divergence des avis exprimés ne permettent pas de conclure à la pertinence des interventions fondées sur les approches psychanalytiques ; la psychothérapie institutionnelle.

Malgré des efforts de communication, ces théories persistent encore en France, donc cela ne sera pas vain de rappeler sur ce site que l’autisme n’est pas une maladie, c’est un trouble neuro-développemental. Cela signifie que durant la grossesse il y a des modifications dans la construction du cerveau du fœtus et que les enfants naissent autistes, c’est à dire avec un cerveau qui fonctionne différemment.

Autistic disturbances of affective contact, Léo Kanner, 1943

Autistic psychopathy in childhood, Hans Asperger, 1944

Autisme comprendre et agir, Bernadette Rogé, 2008, Dunod

A la découverte de l’autisme, ouvrage collectif sous la direction de Dominique Yvon, 2014, Dunod

La RBPP « Autisme et autres troubles envahissants du développement, interventions éducatives et thérapeutiques coordonnées chez l’enfant et l’adolescent », 2012, HAS et Anesm

The Early History of Autism in America

A surprising new historical analysis suggests that a pioneering doctor was examining people with autism before the Civil War

John Donvan and Caren Zucker

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Billy was 59 years old that spring or summer of 1846, when a well-dressed man from Boston rode into his Massachusetts village on horseback, and began measuring and testing him in all sorts of ways. The visitor, as we imagine the scene, placed phrenologist’s calipers on his skull, ran a tape measure around his chest and asked many questions relating to Billy’s odder behaviors. It was those behaviors that had prompted this encounter. In the parlance of the mid-19th century, Billy was an “idiot,” a label that doctors and educators used not with malice but with reference to a concept that owned a place in the medical dictionaries and encompassed what most of us today call, with more deliberate sensitivity, intellectual disability.

Billy’s name (but not the village he lived in) was on a list of the commonwealth’s known “idiots,” hundreds of whom would be visited that year. A few months earlier, the legislature had appointed a three-man commission to conduct, in effect, a census of such individuals. In Billy’s case, however, the man who examined him soon realized that no commonly accepted definition of intellectual impairment quite fit this particular subject. Although Billy was clearly not “normal,” and was considered by his family and neighbors to be intellectually incapacitated, in some ways he demonstrated solid, if not superior, cognition. His ability to use spoken language was severely limited, but he had perfect musical pitch and knew more than 200 tunes. Billy was not the only person whose combination of skills and strengths puzzled the examiners. As the leader of the commission would acknowledge, there were “a great many cases” seen in the course of the survey about which it was “difficult to say whether...the person should be called an idiot.”

But what diagnosis might have fit better? If Billy were alive today, we think his disability, and that of others documented then in Massachusetts, would likely be diagnosed as autism. True, the actual word “autism” did not exist in their time, so neither, of course, did the diagnosis. But that does not mean the world was empty of people whose behaviors would strike us, in 2016, as highly suggestive of autistic minds.

There are no known biological markers for autism. Its diagnosis has always been a matter of experts closely watching an individual, and then matching what that person says and does against established criteria. Finding it in the past requires finding a witness, also from the past, who was good at observing behaviors and writing down what he saw.

Like that man on the horse, whose devotion to hard data, fortunately for detectives of autism history, was far ahead of his time.

Samuel Gridley Howe, born into a well-to-do Boston family in 1801, was an adventurer, a medical doctor, a visionary educator and a moral scourge. He was also half of what today would be called a power couple. He and his New York-born wife, Julia Ward Howe, operated at the Brahmin level of Boston society, well-connected, well-traveled and with a shared commitment to the anti-slavery cause, which perhaps helped bind them together through their often stormy marriage. Samuel secretly raised funds for John Brown’s violent guerrilla campaign against slavery, and Julia, after visiting Abraham Lincoln at the White House in November of 1861, composed a set of verses whose original intent was to inflame a merciless passion for crushing the Confederacy. Today, with a few word changes, her “Battle Hymn of the Republic” is an American standard, struck up at high-school graduations and when presidents are buried.

Her husband’s most enduring achievement, however, is the 38-acre Perkins School for the Blind, in Watertown, Massachusetts—a storied institution that opened in 1832. Howe was the school’s first and longtime director, and lead designer of its groundbreaking curriculum. His radical idea, which he personally imported from Europe, was that people who are blind can and should be educated. Howe believed in the improvability of people, including those whose physical impairments most of society regarded as divine retribution for sins that they, or their parents, had committed. At the time, few others were interested in sending children who were blind to school: They were regarded as a lost cause.

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That Howe would emerge as a thundering advocate for teaching children who were disabled would have stunned those who knew him only in his mischievous younger years. As an undergraduate at Brown University, he kidnapped the university president’s horse, led the animal to the top of a campus building and, the story goes, left it there to be found the next morning. After being caught throwing a stone through a tutor’s window and putting ashes in the man’s bed, Howe was not expelled from Brown but “rusticated”—sent to a remote village to live with a pastor. Around the same time, his mother died; he returned to school a changed man. He graduated in 1821, picked up a medical degree at Harvard in 1824, and then embarked on a lifetime of high-minded challenges, always as a champion of the underdog.

He headed for Greece first, and the front lines of a war, serving as a battlefield doctor on the side of the Greek revolutionaries rising up against Turkish rule. After that, he raised funds for Polish patriots in their struggle to throw off czarist domination. He spent a month of the winter of 1832 in jail in Prussia, where he had been holding clandestine rendezvous with Polish contacts.

Howe had a second reason for making that trip to Prussia. By then, on what seems like a whim, he had agreed to become the first director for the New England Asylum for the Blind. He’d gone to Prussia—and France and Belgium—to see how special education was done. He learned well. Within a decade and a half, Howe was a celebrated educator. His school, renamed after a financial benefactor, Thomas Handasyd Perkins, was a resounding success. Blind children were reading and writing, appreciating poetry, playing music and doing math. One student, Laura Bridgman, who was both deaf and blind, became a worldwide celebrity, especially after Charles Dickens published an account of spending time in her company in January of 1842. Dickens’ description of the girl’s “earnestness and warmth...touching to behold” helped advertise and validate Howe’s conviction that society should believe in the potential of disabled people. Some decades later, the Perkins School would enroll its most famous student—Helen Keller.

Emboldened by the school’s progress with blind students, Howe set out to prove that so-called idiots could learn and also merited a school to go to. For this he was publicly ridiculed—dismissed as a “Don Quixote.” But Howe had allies in the legislature, and in April of 1846, the body resolved to support a survey, led by him, of intellectually impaired citizens “to ascertain their number, and whether any thing can be done for their relief.”

In November 2015, the U.S. Centers for Disease Control and Prevention reported a new estimate of the prevalence of autism in children ages 3 to 17. The figure, 1 in 45, is the highest ever announced by the CDC, up from 1 in 150 in 2007.

Though many news reports described the figure as an alarming jump in the number of people with the condition, in fact no study carried out to date can be said to tell us exactly how much autism exists in the population at any given moment. Instead, there are estimates with wide margins of uncertainty. The reasons are many: inconsistency in how the diagnosis is applied from one locale to another; disparities among different ethnic, racial and socioeconomic groups in the availability of diagnostic services; and greater autism awareness, which tends to drive rates higher in places where the condition is better recognized. Notably, the CDC’s 1-in-45 estimate is based not on direct observation of children, but on interviews with parents, who were asked whether a child in the family had been diagnosed with autism or any other developmental disability. Among the acknowledged limitations of the approach is that it cannot correct for errors or differences in how the diagnosis was made in the first place.

In addition, researchers have continually revised the operative definition of autism, generally in a direction that makes it easier to qualify for the label now than in the past. This has added to the impression that the true, underlying rate is increasing. It may well be that autism is on the rise. But it may also be that we are getting better at finding those people who merit the diagnosis and were once overlooked.

Still, the dominant narrative has been that real rates are going up, and the United States is in the midst of an autism “epidemic,” even though most experts see that as a highly debatable proposition. Moreover, the “epidemic” story has helped crystallize the notion that “something must have happened” in the near past to cause autism in the first place. Most famously, some activists blamed modern vaccines—a now discredited theory. Air and water pollution have also been posited. Such 20th-century factors accord with the history of autism as a diagnosis: The condition was not even named in the medical literature until the late 1930s.

Yet even the man usually credited with first recognizing autism, a Baltimore-based child psychiatrist named Leo Kanner, doubted that the profound impairment in social relatedness he first reported seeing in 11 children in 1943 was, in fact, something new in human history. While a Viennese pediatrician named Hans Asperger described something similar, Kanner’s account was more influential. His contribution, he said, was not in spotting the disparate behavioral traits that constitute autism—strange use of language, a disconnectedness from human interaction and a rigid affinity for sameness, among others—but in seeing that the conventional diagnoses used to explain those behaviors (insanity, feeblemindedness, even deafness) were often mistaken, and in recognizing that the traits formed a distinctive pattern of their own. “I never discovered autism,” Kanner insisted late in his career. “It was there before.”

Looking back, scholars have found a small number of cases suggestive of autism. The best known is the Wild Boy of Aveyron, later given the name Victor, who walked naked out of a French forest in 1799, unspeaking and uncivilized, giving birth to fantastic tales of a child raised by wolves; in recent decades experts have tended to believe that Victor was born autistic and abandoned by his parents. The behavior of the so-called Holy Fools of Russia, who went about nearly naked in winter, seemingly oblivious to the cold, speaking strangely and appearing uninterested in normal human interaction, has also been reinterpreted as autistic. And today’s neurodiversity movement, which argues that autism is not essentially a disability, but, rather, a variant of human brain wiring that merits respect, and even celebration, has led to posthumous claims of autistic identity for the likes of Leonardo da Vinci, Isaac Newton and Thomas Jefferson.

The Early History of Autism in America

As far as we can determine, we are the first to suggest the diagnosis for Howe’s numerous cases, who appear to constitute the earliest known collection of systematically observed people with probable autism in the United States. We came across them during the fourth year of research for our new book,  In a Different Key: The Story of Autism , by which time our “radar” for autistic tendencies was fairly well-advanced. Granted, retrospective diagnosis of any sort of psychological state or developmental disability can never be anything but speculation. But Howe’s “Report Made to the Legislature of Massachusetts upon Idiocy,” which he presented in February of 1848, includes signals of classic autistic behavior so breathtakingly recognizable to anyone familiar with the condition’s manifestations that they cannot be ignored. Plus, his quantitative approach vouches for his credibility as an observer, despite the fact that he believed in phrenology, which purported to study the mind by mapping the cranium, long since relegated to the list of pseudosciences. Howe’s final report contained 45 pages of tabulated data, drawn from a sample of 574 people who were thoroughly examined by him or his colleagues in nearly 63 towns. The tables cover a wide range of measurements as well as intellectual and verbal capacities. Howe, extrapolating, estimated that Massachusetts had 1,200 “idiots.”

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In a Different Key: The Story of Autism

Nearly seventy-five years ago, Donald Triplett of Forest, Mississippi became the first child diagnosed with autism. Beginning with his family’s odyssey, "In a Different Key" tells the extraordinary story of this often misunderstood condition, and of the civil rights battles waged by the families of those who have it.

Billy was Number 27 in the survey. Across 44 columns of data, we learn that he was 5 feet 4 inches tall, his chest was 8.9 inches deep and his head was 7.8 inches in diameter front to back. At least one of his parents was an alcoholic, he had one near relative who was mentally ill or disabled, and Billy himself was given to masturbation. (Howe subscribed to the once commonly held view that masturbation was a cause of mental disability.) Billy was given a low “4” rating in the “Ability to Count” column (where the average was “10”). His “Skill in the Use of Language” was also below average, at “6.” But his “Sensibility to Musical Sounds” was on the high side, at “12.”

As much as Howe favored precise measurement, he was honest in admitting that his tables of data failed to capture essential aspects of Billy’s personality. Rather than gloss over the problem, Howe acknowledged that Billy’s musical gifts and other qualities made it difficult to label the young man as an “idiot.” A striking observation that reinforces the notion that Billy was autistic concerns his spoken language. Howe gave this account: “If he is told to go and milk the cows, he stands and repeats over the words, ‘Billy, go and milk the cows,’ for hours together, or until some one tells him something else, which he will repeat over in the same way.” And yet, Howe reported, Billy was capable of understanding nonverbal communication. “Put a pail in his hand,” he wrote, “and make the sign for milking, and give him a push, and he will go and fill the pail.”

Experts today refer to the tendency to repeat words or phrases as echolalia. It is listed in the latest edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders as one of the “stereotyped or repetitive motor movements, use of objects, or speech” that can contribute, in combination with other behaviors, to a diagnosis of autism.

Echolalia does not necessarily persist for life. For example, we have spent time with the first child whom Leo Kanner cited in his groundbreaking 1943 paper, autism’s “Case 1,” Donald Triplett, now a healthy 82 years old. Donald can engage in conversational speech, but he had pronounced echolalic tendencies as a child, when he uttered random-seeming words and phrases such as “trumpet vine,” or “I could put a little comma,” or “Eat it or I won’t give you tomatoes.” It is fascinating that the young Donald demonstrated some other traits that made Billy stand out to Howe back in the 1840s. Like Billy, he had an unusual gift for remembering songs; as a toddler, Donald was singing complete Christmas carols after hearing them just once. Also like Billy, Donald had perfect pitch; when he belonged to a choir, the director relied on Donald to give his fellow choristers their starting note, in lieu of a pitch pipe.

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It is often noted that no two people with autism ever have it in exactly the same way. While Billy was reported to be bad at counting, Donald was fascinated by numbers, and could multiply double- and triple-digit numbers in his head instantly and flawlessly.

Howe did discover that same talent for numbers among other people in his study population. One man, Case 360, “has the perception of combination of numbers in an extraordinary degree of activity,” Howe wrote. “Tell him your age, and ask him how many seconds it is, and he will tell you in a very few minutes.” Cases 175 and 192 also confounded Howe, as they were both able to count up to “20,000 and perform many simple arithmetical operations, with a great deal more facility than ordinary persons.”

Finally, Howe drew attention to a young man, Case 25: “This young man knows the name and sound of every letter, he can put the letters into words, the words into sentences and read off a page with correctness; but he would read over that page a thousand times, without getting the slightest idea of the meaning.”

That description is highly reminiscent of the modern idea that autism involves a tendency for “weak central coherence.” It is another way of saying that autistic people are better at processing parts of a pattern—while missing how the parts fit together in the pattern as a whole. (Donald’s mother remarked that he loved going to the movies as a boy, but always came home unaware that the flashing images were meant to add up to a story.)

To be sure, Howe’s cases do not prove there was a lot of autism in his day, or even any. But the concept of autism helps explain some of the cases that puzzled him. We showed Howe’s observations to Peter Gerhardt, chairman of the scientific council of the Organization for Autism Research. Absent some contradictory information, and invoking the precaution about evaluating people one had not met face to face, Gerhardt told us that “autism spectrum disorder would appear to be a far more accurate description” than intellectual disability for those individuals.

Howe may have been primed to spot “outlier” cases as a result of correspondence with a fellow physician named Samuel Woodward, head of a Massachusetts facility then known as the Worcester Lunatic Hospital. The year before Howe undertook his survey, he published a letter in the  Boston Daily Advertiser , citing a report that Woodward had shared with him. Woodward described a group of children in his care who didn’t fit the usual categories. These “little patients have intelligent faces, well-formed bodies, good developments of the head, and active minds,” Howe wrote, citing Woodward: “Their movements are free, easy and graceful, many of them are sprightly, even handsome; they are generally restless, irritable and extremely mischievous, and are rarely able to speak.... No person familiar with these cases would be likely to mistake them for idiots.”

What would their diagnosis be if those children were seen by a neurologist today? James Trent, author of the superb 2012 Howe biography  The Manliest Man , has suggested that this group of children in Worcester would be diagnosed with autism, much as we are suggesting that Howe’s cases were also candidates for the label.

Howe was appalled by the horrifying conditions in which many “idiots” lived—crammed into almshouses, kept in cages, left to wander unwashed and uncared for. He demanded that society do better by this vulnerable group. When the community failed “to respect humanity in every form,” Howe wrote in a letter to a state legislator, it “suffers on account of it” and “suffers therefor [sic] in its moral character.”

Part of his agenda was to persuade the legislature to fund a school for the mentally disabled. He succeeded. After reading an interim report about his survey, lawmakers appropriated $2,500 for the purpose, which allowed Howe to take in ten mentally disabled students at Perkins. He proved, in short order, that they could indeed be educated. Based on that success, Howe founded a second school—the Massachusetts School for the Feeble-Minded, subsequently renamed the Fernald State School, and then the Fernald Center. Unfortunately, in later decades, his innovative facility fell victim to the neglect that defined many similar institutions in the 20th century. More like warehouses than schools, these institutions confined people in overcrowded conditions, while delivering little that could be called education. Despite real efforts at reform in the last part of the 20th century, the center was finally closed for good in 2014.

Howe had begun warning, in the years before his death in 1876, against the trend he saw taking shape, of states moving to segregate disabled people behind institutional walls in distant locations. Howe’s forward thinking had its limits, though. Even with his fervent anti-slavery views, he took the cultural superiority of the white race for granted. And his conviction that women deserved education was tempered by his adamant belief that a wife’s place—including that of his famously activist spouse—was in the home. This early progressive who believed in the perfectibility of people was himself “not a perfect man,” as Trent put it.

A primary goal of Howe’s pioneering mental health survey was to discover the root cause of intellectual disability. In that respect, of course, he failed. But conceding that “the whole subject of idiocy is new,” Howe expressed hope in 1848 that his data would be of use to future generations trying to understand mental disability. “Science,” he said, “has not yet thrown her certain light upon its remote, or even its proximate causes.”

A century and a half later, we’re in much the same position in regard to autism. Still not sure how good we are at gauging autism in the population—or even at defining its boundaries—we wait for science to illuminate the mystery of its origins. Howe’s careful humanitarian work strongly suggests that answers may yet be found in the undiscovered past.

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John Donvan and Caren Zucker | READ MORE

John Donvan and Caren Zucker began covering autism in 2000 for ABC News, where Donvan is a correspondent and Zucker is a producer. After nearly a decade of television stories on the subject, they cowrote In a Different Key: The Story of Autism . On Twitter, Donvan is @JohnDonvan, and Zucker is @caren_zucker.

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A History and Timeline of Autism

The history of autism as a formal diagnosis began in 1911. Swiss psychiatrist Paul Eugen Bleuler coined the term, using it to describe what he claimed to be the childhood version of schizophrenia.

Since then, our understanding of autism has evolved, culminating in the current diagnosis of autism spectrum disorder (ASD).

Most of the public history of autism has been dominated by allistic (non-autistic) professionals and caregivers. Some of the language in this article includes stigmatizing terminology and ideas that aim to accurately reflect the language used by the cited experts.

1926: Grunya Sukhareva, a child psychiatrist in Kyiv, Russia, writes about six children with autistic traits in a scientific German psychiatry and neurology journal.

1938: Louise Despert, a psychologist in New York, details 29 cases of childhood schizophrenia, some of whom have traits that resemble today's classification of autism.

1943: Leo Kanner publishes a paper describing 11 patients who were focused on or obsessed with objects and had a “resistance to (unexpected) change.” He later named this condition “infantile autism.”

1944: Nazi-funded, Austrian pediatrician Hans Asperger publishes a popularized scientific study on autistic children, a case study describing four children ages 6 to 11. Much of his science was rooted in eugenics and the "race hygiene" politics of the Nazi regime. He notices parents of some of the children have similar personalities or eccentricities, and regards this as evidence of a genetic link. He was foundational to the development of the phased-out functioning labels (high vs. low functioning), and the former DSM diagnosis, Asperger’s syndrome, was named after him.

1949: Kanner proclaims his theory that autism is caused by " refrigerator mothers ," a term used to describe parents who are cold and detached. This theory has long been disproved.

1952: In the first edition of the American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), children with autistic traits are labeled as having childhood schizophrenia.

1956: Leon Eisenberg publishes his paper "The Autistic Child in Adolescence," which follows 63 autistic children for nine years and again at 15 years old.

1959: Austrian-born scientist Bruno Bettelheim publishes an article in Scientific American about Joey, a 9-year-old autistic child.

1964: Bernard Rimland publishes Infantile Autism: The Syndrome and Its Implications for a Neural Theory of Behavior , challenging the “refrigerator mother” theory and discussing the neurological factors in autism.

1964: Dr. Ole Ivar Lovaas, creator of LGBTQ conversion therapy, begins working on his theory of Applied Behavioral Analysis (ABA) therapy for autistic children. While ABA is the current standard therapy for autistic people, autistic self-advocates draw parallels to the therapy as a form of conversion therapy for autistic people and have begun pushing against its use due to the post-traumatic symptoms individuals experience after ABA.

1965: The Sybil Elgar School begins teaching and caring for autistic children.

1965: A group of allistic parents (people who are not on the autistic spectrum) of autistic children have the first meeting of the National Society of Autistic Children (now called the Autism Society of America ).

1967: Bruno Bettelheim writes Empty Fortress , which reinforces the “refrigerator mother” theory as the cause of autism.

1970s: Psychiatrist Lorna Wing proposes the concept of autism spectrum disorders. She identifies the “triad of impairment,” which includes three areas: social interaction, communication, and imagination.

1975: The Education for All Handicapped Children Act is enacted to help protect the rights and meet the needs of children with disabilities, most of whom were previously excluded from school.

1977: Susan Folstein, M.D., and professor Michael Rutter publish the first study of twins and autism. The study finds that genetics are an important factor for being autistic.

1980: The third edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III) includes criteria for a diagnosis of infantile autism for the first time.  

1990: Autism is included as a disability category in the Individuals with Disabilities Education Act (IDEA), making it easier for autistic children to get special education services.

1996: Temple Grandin writes Emergence—Labeled Autistic , a firsthand account of her life with autism and how she became successful in her field.

1998: Andrew Wakefield, M.D. publishes his paper in the Lancet suggesting that the measles-mumps-rubella (MMR) vaccine triggers autism. The theory is debunked by comprehensive epidemiological studies and eventually retracted.

1999: The Autism Society adopts the Autism Awareness Puzzle Ribbon as “the universal sign of autism awareness.” Due to the symbol's implications of autistic people as incomplete and its association with autism hate groups, the autistic community now uses an infinity symbol (black or rainbow-colored) instead.

2003: The Global and Regional Asperger Syndrome Partnership (GRASP), an organization run by people with Asperger’s syndrome and autism spectrum disorders, is formed.

2003: Bernard Rimland, M.D. and Stephen Edelson, Ph.D. write the book Recovering Autistic Children .

2006: Ari Ne'eman establishes the Autistic Self Advocacy Network (ASAN).

2006: Dora Raymaker and Christina Nicolaidis, M.D. start the Academic Autistic Spectrum Partnership in Research and Education (AASPIRE) to provide resources for autistic adults and healthcare providers.

2006: The president signs the Combating Autism Act to provide support for autism research and treatment.

2010: Andrew Wakefield loses his medical license and is barred from practicing medicine, following the retraction of his autism paper.

2013: The DSM-5 combines autism, Asperger’s, and childhood disintegrative disorder into autism spectrum disorder.

2014: The president signs the Autism Collaboration, Accountability, Research, Education and Support (CARES) Act of 2014, reauthorizing and expanding the Combating Autism Act.

2020: The Centers for Disease Control and Prevention estimates one in 54 children has been identified as having an autism spectrum disorder (ASD) diagnosis.

2020: A large-scale genetic sequencing study identifies 102 autism-related genes involved in early brain development.

2023: The Centers for Disease Control and Prevention estimates 1 in 36 children has been identified with autism spectrum disorder (ASD).

Autism research and advocacy continue to build on these past events. As autistic self-advocates are growing in both political power and public presence, they aim to move towards a future of total acceptance and understanding of autistic people.

Advocates also work to provide access to resources to address the current gaps in support that autistic children and adults currently experience.

Evans B. How autism became autism: The radical transformation of a central concept of child development in Britain .  Hist Human Sci . 2013;26(3):3-31. doi:10.1177/0952695113484320

Posar A, Visconti P. Tribute to Grunya Efimovna Sukhareva, the woman who first described infantile autism . J Pediatr Neurosci . 2017;12(3):300-301. doi:10.4103/jpn.JPN_46_17 

The Autism History Project. J. Louise Despert, "Schizophrenia in Children, 1938."

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By Vincent Iannelli, MD  Vincent Iannelli, MD, is a board-certified pediatrician and fellow of the American Academy of Pediatrics. Dr. Iannelli has cared for children for more than 20 years. 

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Un trouble du neurodéveloppement affectant les relations interpersonnelles

  • Modifié le : 18/05/2018
  • Publié le : 13/06/2017
  • Temps de lecture : 11 min

Les troubles du spectre de l’autisme (TSA) résultent d’anomalies du neurodéveloppement. Ils apparaissent précocement au cours de la petite enfance et persistent à l’âge adulte. Ils se manifestent par des altérations dans la capacité à établir des interactions sociales et à communiquer, ainsi que par des anomalies comportementales, en particulier une réticence au changement et une tendance à la répétition de comportements ou de discours. Les personnes concernées semblent souvent isolées dans leur monde intérieur et présentent des réactions sensorielles (auditives, visuelles, cutanées...) particulières. Malgré la diversité des troubles et les capacités d’insertion sociale très variables de ces personnes, l’autisme est reconnu comme un handicap en France depuis 1996. Il nécessite une recherche pluridisciplinaire pour comprendre ses mécanismes et améliorer sa prise en charge.

Dossier réalisé en collaboration avec Catherine Barthélémy, Prix d’honneur Inserm 2016, professeure émérite (Faculté de médecine et université de Tours), membre de l’Académie nationale de médecine. 

Environ 700 00 personnes concernées en France, dont 100 000 ont moins de 20 ans

Comprendre l’autisme

L’autisme « typique », décrit par le pédopsychiatre Leo Kanner en 1943, est aujourd’hui intégré dans un ensemble plus vaste, celui des troubles du spectre de l’autisme (TSA) , qui rendent mieux compte de la diversité des situations. 

Ces troubles rassemblent un ensemble de conditions caractérisées par : 

  • des altérations des interactions sociales
  • des problèmes de communication (langage et communication non verbale)
  • des troubles du comportemen t correspondant à un répertoire d’intérêts et d’activités restreint, stéréotypé et répétitif
  • des réactions sensorielles inhabituelles

Autant de particularités souvent à l’origine de difficultés d’apprentissage et d’insertion sociale .

L’autisme (et les TSA en général) se manifeste le plus souvent durant la petite enfance, avant l’âge de trois ans, puis persiste tout au long de la vie. Au total, les TSA concernent environ 700 000 personnes en France , qui vivent toutes un handicap social . En revanche, contrairement à une idée répandue, l’autisme n’est pas systématiquement associé à un retard intellectuel . Le syndrome d’Asperger, par exemple, est un TSA associé à un très bon développement intellectuel. Cependant, un tiers des personnes concernées par un TSA présente une déficience intellectuelle, de gravité très variable. Le syndrome autistique peut être observé dans des pathologies génétiques avec handicap intellectuel sévère, comme les retards mentaux liés à l’X, le syndrome de l’X fragile ou, de manière souvent transitoire, le syndrome de Rett . Chez un patient atteint de TSA avec déficience intellectuelle, les examens médicaux recherchent donc systématiquement ces pathologies. 

Des troubles affectant les relations interpersonnelles, la communication et le comportement

Les personnes atteintes d’autisme semblent peu accessibles aux autres . Elles établissent difficilement les contacts nécessaires à la construction d’une relation interpersonnelle, en particulier les contacts visuels. Le plus souvent, elles ne répondent pas lorsqu’on les appelle. Elles sourient très rarement et semblent ne pas comprendre les sentiments et les émotions des autres. 

Les troubles de la communication associés à l’autisme touchent à la fois le langage et la communication non verbale . Une importante proportion – mais pas une majorité – des personnes atteintes de TSA présente des troubles du langage : répétition incessante des mêmes phrases, modulation et formulations inhabituelles, non utilisation de termes abstraits, etc. Une partie d’entre eux ne parle pas du tout. Au total, beaucoup d’autistes peinent à entrer dans un dialogue. Par ailleurs, ils ne comprennent et n’utilisent pas les éléments de communication non verbale tels que les gestes, les expressions du visage, le regard ou le ton de la voix. 

Les personnes atteintes d’autisme ont souvent des comportements répétitifs (balancements du corps, battements des mains, tournoiements …), auto-agressifs (se mordre les mains, se cogner la tête…) ou inappropriés (pleurer ou rire sans raison apparente…). Elles s’attachent souvent à des objets qu’elles utilisent de manière détournée, par exemple en les alignant ou en les faisant tourner inlassablement. En général, elles tolèrent mal le changement (de lieux, d’emplois du temps, de vêtements, d’alimentation …). Une situation imprévisible peut provoquer une réaction d’angoisse ou de panique, de colère ou d’agressivité. Ces personnes qui semblent souvent indifférentes aux monde extérieur peuvent donc, de manière paradoxale, y être extrêmement sensibles : la lumière, le contact physique ou certaines odeurs peuvent déclencher des réactions de rejet très fortes. 

L’autisme et les autres TSA s’accompagnent souvent de troubles du sommeil , de problèmes psychiatriques ( dépression , anxiété), de troubles du développement ( trouble de l’apprentissage ou de l’attention/hyperactivité). Près d’un autiste sur cinq souffre également d’ épilepsie .

Les premiers signes, avant 3 ans

Les premiers signes évocateurs de l’autisme se manifestent le plus souvent entre 18 et 36 mois. L’enfant est trop calme ou au contraire trop excité. Il semble indifférent au monde sonore et aux personnes qui l’entourent. Il ne répond pas à son prénom et ne réagit pas (ou peu) aux séparations et aux retrouvailles. Il ne sourit pas (ou rarement) et reste silencieux. Il ne regarde pas dans les yeux, ne joue pas à faire « coucou », ne pointe pas du doigt et ne cherche pas à imiter les adultes. 

Une origine multifactorielle, largement génétique

L’autisme et les autres TSA sont liés à des anomalies très précoces – d’origine anténatale – du neurodéveloppement. 

L’imagerie médicale, entre autres techniques, a mis en évidence chez ces personnes des défauts de mise en place et d’organisation de certains réseaux cérébraux spécialisés , dédiés à la communication sociale et à la modulation du comportement en fonction de l’environnement et de ses changements. La biologie moléculaire a pour sa part identifié plusieurs centaines de gènes dont l’altération semble conduire à une plus grande susceptibilité à l’autisme. Ces gènes sont impliqués dans des processus biologiques divers, mais nombre d’entre eux participent précisément à la formation du système nerveux et des connexions synaptiques, ainsi qu’à la synthèse de substances chimiques indispensables au bon fonctionnement du cerveau. 

Il est désormais bien établi qu’il s’agit de maladies d’origine multifactorielle, avec cependant une forte composante génétique . Etre un garçon et présenter des antécédents familiaux sont d’ailleurs deux facteurs de risque reconnus. Cela n’exclut pas l’intervention de facteurs environnementaux – neuroinflammation, virus, toxiques ... – durant la grossesse, mais leur nature exacte n’est pas connue actuellement. La naissance prématurée constitue un autre facteur de risque reconnu et important. Par ailleurs, certains médicaments antiépileptiques administrés à la mère durant la grossesse, comme la Depakine, sont actuellement sur la sellette. 

Quatre garçons pour une fille ?

Si les garçons sont plus souvent atteints d’autisme que les filles, ce chiffre très souvent cité doit être relativisé. En effet les outils de détection et d’évaluation de ce trouble ont été essentiellement validés sur des populations de garçons, avec le risque d’occultation de signes propres aux filles. Une méta-analyse récente évoque plutôt un rapport de trois garçons pour une fille , rapport qui pourrait encore évoluer avec les progrès de la détection. 

Faux coupables

Les données actuellement disponibles montrent que, contrairement à des croyances tenaces, ni les maladies cœliaques secondaires à une intolérance au gluten, ni la vaccination combinée contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (ROR), ni les caractéristiques psychologiques des parents (en particulier les prétendues « mères réfrigérateurs ») ne sont des facteurs de risque de TSA. 

Une prise en charge globale

L’autisme ne se soigne pas mais une prise en charge adaptée à l’enfant améliore ses capacités fonctionnelles à interagir avec le monde qui l’entoure et à s’y adapter. Cette prise en charge, pluridisciplinaire et individualisée , est un parcours de soin qui évolue avec l’enfant, puis l’adolescent et l’adulte. L’autisme persistant toute la vie, sa prise en charge doit « suivre » le patient. 

Des troubles à dépister au plus tôt

Pour prendre en charge les autistes, encore faut-il les reconnaître comme tels. A cet égard, un dépistage précoce – autant que possible dès 18 mois – est essentiel : plus tôt est démarrée la prise en charge et meilleurs en seront les résultats. Une prise en charge précoce permet en effet des progrès supérieurs et évite l’apparition de sur-handicaps. Dans ce domaine, entre autres, la France doit rattraper un retard certain. La nouvelle stratégie nationale pour l’autisme le prend en compte (voir plus loin). 

Prix d'honneur Inserm 2016 pour Catherine Barthélémy

Fondée sur une approche comportementale et développementale, la prise en charge comprend des dimensions sanitaires, médico-sociales et sociales. Le développement de l’enfant est régulièrement évalué (au moins une fois par an), de manière à pouvoir ajuster sa prise en charge. L’enfant reçoit des soins psycho-éducatifs, basés sur le jeu, qui l’aident à développer son langage, ses compétences cognitives, sensorielles et motrices, à adapter son comportement, à gérer ses émotions… Cela se fait à la maison – dans le lieu habituel de vie – et avec la famille. L’objectif est de lui donner (ainsi qu’à son entourage) les outils pour interagir avec les autres et à acquérir de l’autonomie.

Dans toute la mesure du possible, la prise en charge est conçue et réalisée avec la personne concernée et non pour elle . Un des enjeux actuels est de scolariser les autistes et de les aider à s’insérer dans la société plutôt que les cantonner dans des institutions. Pour une minorité de personnes ne pouvant pas s’insérer socialement, des centres d’accueil spécialisés sont apparus en France en 1996 mais ils restent peu nombreux. Beaucoup trop d’adultes autistes sont actuellement placés dans des lieux inadéquats (hôpital psychiatrique, institution pour personnes mentalement déficientes) ou laissés à la charge de parents vieillissants. 

Des médicaments ?

A ce jour, aucun traitement médicamenteux ne guérit l’autisme. Toutefois, certains médicaments sont utilisés pour traiter les pathologies souvent associées aux TSA, comme l’épilepsie.

Les enjeux de la recherche

La recherche française sur l’autisme et les autres TSA se structure désormais autour de l’Institut thématique multi-organismes Neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie , qui regroupe des équipes de l’Inserm, de CNRS, des Universités, des CHRU, de l’Institut Pasteur, de l’Inra, du CEA, etc. Des chercheurs et des praticiens de différentes disciplines – imagerie, biologie moléculaire, génétique, recherche clinique, psychologie, sciences cognitives, sciences sociales, etc. – collaborent pour tenter de comprendre les mécanismes de l’autisme , les relier à la clinique, esquisser de meilleures méthodes de détection et de prise en charge et comprendre comment la société pourrait mieux inclure ces personnes .

Pour mieux comprendre le développement très précoce des circuits cérébraux et leur lien avec le tableau clinique, la recherche s’articule autour de quatre axes : 

  • la période pré et périnatale , où il s’agit d’étudier les interaction gènes-environnement au cours de la mise en place des réseaux cérébraux
  • l’enfance , avec sa trajectoire de développement et ses éventuelles régressions : il faut identifier les réseaux neuronaux concernés et faire le lien avec les manifestations cliniques. Cela suppose l’identification de nouveaux marqueurs et le développement d’outils diagnostiques.
  • l’adolescence  : le devenir des troubles du développement durant cette période charnière de la maturation cérébrale est peu exploré. Or ils peuvent évoluer très favorablement... ou s’aggraver, allant parfois jusqu’à une transition vers la schizophrénie . A l’inverse, durant cette période, des troubles psychiques ou cognitifs préexistants peuvent « réveiller » un autisme passé inaperçu jusque-là.
  • les adultes sont les « grands oubliés » de la recherche. La biologie et les manifestations cliniques de l’autisme ne sont pas forcément les mêmes que chez les enfants. Il s’agit donc d’explorer tous les aspects de l’autisme adulte : tableau clinique, troubles associés, mécanismes de compensation, biologie, aspect sociologiques ... 

Détecter et prendre en charge

Etude de suivi du regard "eye tracking"

De nouveaux outils (analyse automatique de films, suivi du regard...) sont à l’étude pour détecter l’autisme à la maison, dans le cadre habituel de vie du bébé et non dans un environnement étranger (cabinet, hôpital). La linguistique est aussi mise à contribution pour mieux analyser les particularités formelles du langage dans les TSA. 

Un champ de recherche nouveau s’ouvre également pour développer un corpus de connaissances sur l’éducation de ces enfants : comment les aider à acquérir des connaissances, à devenir réellement des apprentis à l’école. Il fait appel aussi bien à la psychologie du développement et de l’apprentissage qu’aux neurosciences cognitives, voire à l’imagerie cérébrale fonctionnelle. 

Les sciences humaines et sociales (sociologie, économie, psychologie) sont aussi mises à contribution pour comprendre comment la société accueille – ou pas – ces personnes. 

La stratégie nationale pour l’autisme (2018 ‑2022)

Présentée au public le 6 avril 2018, la stratégie nationale pour l’autisme prend la suite de trois plans nationaux successifs. 

Dotée d’environ 350 millions d’euros, elle s’articule autour de quatre grandes ambitions : 

  • inclure les personnes autistes dans la société
  • intervenir de manière adaptée et respectueuse de leurs choix et de ceux de leur famille
  • donner aux professionnels les moyens d’agir
  • placer la science au cœur de la politique publique en créant un réseau de recherche d’excellence et en assurant la diffusion des connaissances. Il s’agit également de favoriser les méthodes de prise en charge réellement évaluées.

Nos contenus sur le même sujet

  • 05/12/17 Peut-on reconnaître les différents troubles autistiques d’un simple regard ?
  • 02/04/13 Les autistes hypersensibles aux mini-changements

Communiqués de presse

  • 01/12/22 TSA : Vers une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires de l’autisme
  • 16/06/22 Le cervelet, une région du cerveau clé pour la socialisation
  • 16/06/22 Troubles du spectre de l’autisme : où en est la recherche ?
  • 06/09/21 Un manque d’hormones placentaires pourrait jouer un rôle dans l’apparition de déficits neurodéveloppementaux
  • 28/10/19 Comment les personnes autistes éviteraient les situations socio-émotionnelles
  • 04/09/19 Rôle des consultations génétiques dans le diagnostic des enfants et des adolescents atteints de troubles du spectre de l’autisme
  • 13/11/18 Troubles du spectre de l’autisme : une étude d’imagerie cérébrale inédite semble remettre en cause le modèle théorique dominant
  • 04/05/17 Autisme et déficiences intellectuelles : la communication entre les neurones mise en cause
  • 06/06/16 Identification d’un composé thérapeutique pour un trouble autistique d’origine génétique : une étape vers une médecine de précision
  • 23/11/15 Connexions défaillantes à travers le cerveau, en cause dans certains troubles de l’autisme
  • 18/06/15 Autisme : de l’intérêt d’une approche intégrée pour son diagnostic
  • 10/11/14 Une piste pour rétablir la bonne intégration des informations sensorielles chez les autistes
  • 06/02/14 Autisme : l’hormone de l’accouchement contrôlerait l’expression du syndrome chez l’animal
  • 11/12/12 Un essai clinique prometteur pour diminuer la sévérité des troubles autistiques

À découvrir aussi

  • Exposition aux écrans... une cause de l’autisme, vraiment ? (fév. 2022)
  • Andreas Frick : Comprendre les atteintes sensorielles des autistes
  • Autisme : réalités et défis – ouvrage de la collection Choc santé
  • Autisme : Un trouble aux multiples facettes – dossier du magazine de l’Inserm (déc. 2019)
  • Psychothérapie : Trois approches évaluées – expertise collective (2004)
  • Déficiences et handicaps d’origine périnatale : Dépistage et prise en charge – expertise collective (2004)
  • Troubles mentaux : Dépistage et prévention chez l’enfant et l’adolescent – expertise collective (2002)

Pour aller plus loin

  • Prévalence des troubles du spectre de l’autisme – Bulletin épidémiologique hebdomadaire du 10 mars 2020
  • Stratégie nationale pour l’autisme (2018 ‑2022)
  • Autisme et troubles du neuro-développement – dossier du ministère des solidarités et des familles
  • Trouble du spectre de l’autisme : interventions et parcours de vie de l’adulte – recommandations de Haute autorité de santé (2018)
  • Groupement national des centres ressources Autisme
  • Trouble du spectre de l’autisme – Signes d’alerte, repérage, diagnostic et évaluation chez l’enfant et l’adolescent – recommandations de la Haute autorité de santé (2018)
  • Autisme et autres troubles envahissants du développement : interventions éducatives et thérapeutiques coordonnées chez l’enfant et l’adolescent – recommandations de la Haute autorité de santé (2012)
  • Troubles du spectre autistique – aide-mémoire, Organisation mondiale de la santé (OMS)
  • Le monde l’autisme – webdocumentaire de Valeria lumbroso
  • Mon petit frère de la lune – court-métrage d’animation de Frédéric Philibert (6 min)
  • Autisme : comment on veille sur la santé des enfants qui ne parlent pas – article de Djea Saravane, The Conversation (juillet 2018)

Associations de patients

  • Autisme France
  • Association pour la recherche sur l’autisme et la prévention des inadaptations
  • Vaincre l’autisme
  • Collectif Autisme
  • Dialogue Autisme
  • Association internationale Autisme Europe
  • Fédération française Sésame Autisme
  • Fondation Autisme, Agir et vaincre
  • Volontaires pour les personnes avec autisme 
  • Autistes sans frontières
  • Asperger Aide France

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Les premiers signes et symptômes de l'autisme (aussi appelé trouble du spectre de l'autisme ou TSA) peuvent varier considérablement et apparaître à différents moments. Parfois, les premiers signes se manifestent durant les premiers mois de vie; alors que d'autres apparaissent beaucoup plus tard.

Jusqu'à l'âge de 12 mois, les signes de l'autisme peuvent comprendre :

  • l'absence ou la quasi-absence de babillage
  • l'absence ou la quasi-absence de contact visuel
  • l'intérêt plus poussé pour les objets que pour les personnes
  • l'impression que l'enfant n'écoute pas quand on lui parle directement
  • la manipulation de jouets exécutée de manière inhabituelle ou limitée
  • la répétition de mouvements avec les doigts, les mains, les bras ou la tête
  • l’acquisition de compétences linguistiques suivie de l’arrêt de la progression ou de la perte de ces compétences

Jusqu'à l'âge de 2 ans, les signes de l'autisme peuvent également comprendre :

  • un champ d'intérêt très précis
  • l'absence ou la quasi-absence d'intérêt envers les autres enfants
  • des problèmes de comportement comme l'automutilation ou l'enfermement
  • la répétition de mots et de phrases sans donner l'impression de les comprendre
  • la difficulté à composer avec les interactions sociales réciproques (comme jouer à « coucou »)
  • l'absence de flexibilité, comme vouloir toujours manger le même aliment

Les signes possibles de l’autisme à tout âge peuvent comprendre :

  • la quasi-absence de contact visuel
  • l'éclairage
  • aux saveurs
  • aux couleurs
  • aux textures
  • des intérêts très spécifiques
  • la répétition de mots ou de phrases (écholalie)
  • la répétition de comportements tels que les mouvements de rotation
  • la communication non verbale ou des retards de développement du langage
  • des réactions intenses aux changements mineurs dans la routine et l'environnement

Parlez à votre professionnel de la santé pour obtenir une évaluation de l’autisme si :

  • vous avez des inquiétudes
  • vous remarquez des signes ou des symptômes
  • un proche parent, comme un frère ou une sœur, a reçu un diagnostic d'autisme

Si l’évaluation vise une autre personne, vous pouvez aider son prestataire de soins de santé à comprendre vos inquiétudes en :

  • prenant des photographies
  • tenant un registre ou un journal
  • faisant des enregistrements vidéo

Votre prestataire de soins de santé peut vous diriger vers un spécialiste qui effectuera d’autres examens et évaluations. Un spécialiste est la personne la mieux placée pour poser un diagnostic.

Il n'existe pas de test médical en particulier qui permet de diagnostiquer l'autisme.

Pour poser un diagnostic d'autisme, le professionnel de la santé observera :

  • vos capacités cognitives
  • votre façon de communiquer
  • votre façon d'entrer en relation avec les autres
  • votre développement global
  • la façon dont vous gérez votre comportement et vos émotions
  • tout comportement lié à vos intérêts et à vos activités

Cette information servira à déterminer le type de soutien dont vous avez besoin.

Souvent, les professionnels de la santé travaillent en équipe pour fournir une évaluation complète du diagnostic. Cette équipe peut comprendre :

  • des médecins de famille
  • des audiologistes
  • des pédiatres
  • des psychiatres
  • des psychologues
  • du personnel infirmier praticien
  • des ergothérapeutes
  • des pédiatres spécialistes du développement
  • des orthophonistes

L'évaluation permet aussi de déceler d'autres problèmes concomitants qui pourraient avoir une incidence sur le développement. Les professionnels de la santé utilisent le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5) (en anglais seulement) pour évaluer l'autisme et poser un diagnostic d'autisme.

Liens connexes

  • Société canadienne de pédiatrie
  • Autisme Canada (en anglais seulement)
  • Soins de nos enfants

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QUELLES SONT LES CAUSES DE L’AUTISME ?

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L’autisme est il génétique ?

On connait aujourd’hui plusieurs centaines de gènes de prédisposition au TSA, c’est-à-dire des variants génétiques qui augmentent le risque de développer la maladie chez les individus qui les portent. Ces variants ne sont ni nécessaires, ni suffisants pour développer le TSA, c’est-à-dire qu’une personne porteuse d’un variant donné peut ne pas présenter de TSA et qu’une personne autiste peut ne pas porter ce variant.

prédisposition génétique autisme

Les gènes de prédisposition identifiés sont impliqués principalement dans la neurotransmission (passage de l’information d’un neurone à l’autre) dans la formation des synapses (lieux de passage de la neurotransmission) et plus généralement dans le développement du cerveau.

neurotransmission autisme

A « L’Institut du Cerveau » : Des cliniciens chercheurs de l’Institut du Cerveau et du Centre du Neurodéveloppement Adulte (CNA, unité du Service de Psychiatrie Adulte de l’Hôpital Pitié Salpêtrière) mettent en place une étude portant sur les marqueurs neuro-anatomiques et fonctionnels du spectre de l’autisme chez la femme adulte.Il s’agira de comparer les données d’IRM de jeunes femmes présentant des traits autistiques sans diagnostic de TSA à celles de femmes autistes et de celles de femmes ne rapportant pas de traits autistiques.

Certaines anomalies cérébrales ont été identifiées chez les personnes autistes et sont localisées dans les ventricules (dilatation), dans le vermis cérébelleux, dans les noyaux du tronc cérébral ou encore dans l’hippocampe.

anomalies cérébrales autisme

Le gène CHD8 est un des gènes de prédisposition à l’autisme conférant un risque fort de développer la maladie. Carlos PARRAS, chercheur Inserm dans l’équipe dirigée par Bassem HASSAN   a mis en évidence en 2018 le rôle de la protéine codée par ce gène dans la différenciation des oligodendrocytes. Ces cellules du système nerveux central ont deux rôles essentiels :

  • La myélinisation , c’est-à-dire la formation d’une gaine isolante et protectrice des neurones, la myéline qui facilite le passage du message nerveux
  • L’ apport d’énergie aux neurones , pour un fonctionnement optimal de ces cellules

apport energie neurones

A, A1, B, B1 : Expression de la protéine Chd8 (marquée en rouge) dans les oligodendrocytes en cours de maturation ou matures (flèches blanches) et dans les neurones (flèches grises). C : Spectre de l’expression de la protéine Chd8 au cours de la maturation des oligodendrocytes.

Les résultats de ces travaux montrent un rôle important des oligodendrocytes dans les anomalies cérébrales à l’origine des troubles du spectre autistique.

A L’INSTITUT DU CERVEAU

Des cliniciens chercheurs de l’Institut du Cerveau et du Centre du Neurodéveloppement Adulte (CNA, unité du Service de Psychiatrie Adulte de l’Hôpital Pitié Salpêtrière) mettent en place une étude portant sur les marqueurs neuro-anatomiques et fonctionnels du spectre de l’autisme chez la femme adulte.

Il s’agira de comparer les données d’IRM de jeunes femmes présentant des traits autistiques sans diagnostic de TSA à celles de femmes autistes et de celles de femmes ne rapportant pas de traits autistiques.

  • Patient Care & Health Information
  • Diseases & Conditions
  • Autism spectrum disorder

Autism spectrum disorder is a condition related to brain development that impacts how a person perceives and socializes with others, causing problems in social interaction and communication. The disorder also includes limited and repetitive patterns of behavior. The term "spectrum" in autism spectrum disorder refers to the wide range of symptoms and severity.

Autism spectrum disorder includes conditions that were previously considered separate — autism, Asperger's syndrome, childhood disintegrative disorder and an unspecified form of pervasive developmental disorder. Some people still use the term "Asperger's syndrome," which is generally thought to be at the mild end of autism spectrum disorder.

Autism spectrum disorder begins in early childhood and eventually causes problems functioning in society — socially, in school and at work, for example. Often children show symptoms of autism within the first year. A small number of children appear to develop normally in the first year, and then go through a period of regression between 18 and 24 months of age when they develop autism symptoms.

While there is no cure for autism spectrum disorder, intensive, early treatment can make a big difference in the lives of many children.

Products & Services

  • Children’s Book: My Life Beyond Autism

Some children show signs of autism spectrum disorder in early infancy, such as reduced eye contact, lack of response to their name or indifference to caregivers. Other children may develop normally for the first few months or years of life, but then suddenly become withdrawn or aggressive or lose language skills they've already acquired. Signs usually are seen by age 2 years.

Each child with autism spectrum disorder is likely to have a unique pattern of behavior and level of severity — from low functioning to high functioning.

Some children with autism spectrum disorder have difficulty learning, and some have signs of lower than normal intelligence. Other children with the disorder have normal to high intelligence — they learn quickly, yet have trouble communicating and applying what they know in everyday life and adjusting to social situations.

Because of the unique mixture of symptoms in each child, severity can sometimes be difficult to determine. It's generally based on the level of impairments and how they impact the ability to function.

Below are some common signs shown by people who have autism spectrum disorder.

Social communication and interaction

A child or adult with autism spectrum disorder may have problems with social interaction and communication skills, including any of these signs:

  • Fails to respond to his or her name or appears not to hear you at times
  • Resists cuddling and holding, and seems to prefer playing alone, retreating into his or her own world
  • Has poor eye contact and lacks facial expression
  • Doesn't speak or has delayed speech, or loses previous ability to say words or sentences
  • Can't start a conversation or keep one going, or only starts one to make requests or label items
  • Speaks with an abnormal tone or rhythm and may use a singsong voice or robot-like speech
  • Repeats words or phrases verbatim, but doesn't understand how to use them
  • Doesn't appear to understand simple questions or directions
  • Doesn't express emotions or feelings and appears unaware of others' feelings
  • Doesn't point at or bring objects to share interest
  • Inappropriately approaches a social interaction by being passive, aggressive or disruptive
  • Has difficulty recognizing nonverbal cues, such as interpreting other people's facial expressions, body postures or tone of voice

Patterns of behavior

A child or adult with autism spectrum disorder may have limited, repetitive patterns of behavior, interests or activities, including any of these signs:

  • Performs repetitive movements, such as rocking, spinning or hand flapping
  • Performs activities that could cause self-harm, such as biting or head-banging
  • Develops specific routines or rituals and becomes disturbed at the slightest change
  • Has problems with coordination or has odd movement patterns, such as clumsiness or walking on toes, and has odd, stiff or exaggerated body language
  • Is fascinated by details of an object, such as the spinning wheels of a toy car, but doesn't understand the overall purpose or function of the object
  • Is unusually sensitive to light, sound or touch, yet may be indifferent to pain or temperature
  • Doesn't engage in imitative or make-believe play
  • Fixates on an object or activity with abnormal intensity or focus
  • Has specific food preferences, such as eating only a few foods, or refusing foods with a certain texture

As they mature, some children with autism spectrum disorder become more engaged with others and show fewer disturbances in behavior. Some, usually those with the least severe problems, eventually may lead normal or near-normal lives. Others, however, continue to have difficulty with language or social skills, and the teen years can bring worse behavioral and emotional problems.

When to see a doctor

Babies develop at their own pace, and many don't follow exact timelines found in some parenting books. But children with autism spectrum disorder usually show some signs of delayed development before age 2 years.

If you're concerned about your child's development or you suspect that your child may have autism spectrum disorder, discuss your concerns with your doctor. The symptoms associated with the disorder can also be linked with other developmental disorders.

Signs of autism spectrum disorder often appear early in development when there are obvious delays in language skills and social interactions. Your doctor may recommend developmental tests to identify if your child has delays in cognitive, language and social skills, if your child:

  • Doesn't respond with a smile or happy expression by 6 months
  • Doesn't mimic sounds or facial expressions by 9 months
  • Doesn't babble or coo by 12 months
  • Doesn't gesture — such as point or wave — by 14 months
  • Doesn't say single words by 16 months
  • Doesn't play "make-believe" or pretend by 18 months
  • Doesn't say two-word phrases by 24 months
  • Loses language skills or social skills at any age

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Autism spectrum disorder has no single known cause. Given the complexity of the disorder, and the fact that symptoms and severity vary, there are probably many causes. Both genetics and environment may play a role.

  • Genetics. Several different genes appear to be involved in autism spectrum disorder. For some children, autism spectrum disorder can be associated with a genetic disorder, such as Rett syndrome or fragile X syndrome. For other children, genetic changes (mutations) may increase the risk of autism spectrum disorder. Still other genes may affect brain development or the way that brain cells communicate, or they may determine the severity of symptoms. Some genetic mutations seem to be inherited, while others occur spontaneously.
  • Environmental factors. Researchers are currently exploring whether factors such as viral infections, medications or complications during pregnancy, or air pollutants play a role in triggering autism spectrum disorder.

No link between vaccines and autism spectrum disorder

One of the greatest controversies in autism spectrum disorder centers on whether a link exists between the disorder and childhood vaccines. Despite extensive research, no reliable study has shown a link between autism spectrum disorder and any vaccines. In fact, the original study that ignited the debate years ago has been retracted due to poor design and questionable research methods.

Avoiding childhood vaccinations can place your child and others in danger of catching and spreading serious diseases, including whooping cough (pertussis), measles or mumps.

Risk factors

The number of children diagnosed with autism spectrum disorder is rising. It's not clear whether this is due to better detection and reporting or a real increase in the number of cases, or both.

Autism spectrum disorder affects children of all races and nationalities, but certain factors increase a child's risk. These may include:

  • Your child's sex. Boys are about four times more likely to develop autism spectrum disorder than girls are.
  • Family history. Families who have one child with autism spectrum disorder have an increased risk of having another child with the disorder. It's also not uncommon for parents or relatives of a child with autism spectrum disorder to have minor problems with social or communication skills themselves or to engage in certain behaviors typical of the disorder.
  • Other disorders. Children with certain medical conditions have a higher than normal risk of autism spectrum disorder or autism-like symptoms. Examples include fragile X syndrome, an inherited disorder that causes intellectual problems; tuberous sclerosis, a condition in which benign tumors develop in the brain; and Rett syndrome, a genetic condition occurring almost exclusively in girls, which causes slowing of head growth, intellectual disability and loss of purposeful hand use.
  • Extremely preterm babies. Babies born before 26 weeks of gestation may have a greater risk of autism spectrum disorder.
  • Parents' ages. There may be a connection between children born to older parents and autism spectrum disorder, but more research is necessary to establish this link.

Complications

Problems with social interactions, communication and behavior can lead to:

  • Problems in school and with successful learning
  • Employment problems
  • Inability to live independently
  • Social isolation
  • Stress within the family
  • Victimization and being bullied

There's no way to prevent autism spectrum disorder, but there are treatment options. Early diagnosis and intervention is most helpful and can improve behavior, skills and language development. However, intervention is helpful at any age. Though children usually don't outgrow autism spectrum disorder symptoms, they may learn to function well.

  • Autism spectrum disorder (ASD). Centers for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/ncbddd/autism/facts.html. Accessed April 4, 2017.
  • Uno Y, et al. Early exposure to the combined measles-mumps-rubella vaccine and thimerosal-containing vaccines and risk of autism spectrum disorder. Vaccine. 2015;33:2511.
  • Taylor LE, et al. Vaccines are not associated with autism: An evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies. Vaccine. 2014;32:3623.
  • Weissman L, et al. Autism spectrum disorder in children and adolescents: Overview of management. https://www.uptodate.com/home. Accessed April 4, 2017.
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  • Huebner AR (expert opinion). Mayo Clinic, Rochester, Minn. June 7, 2017.
  • Autism spectrum disorder and digestive symptoms

Associated Procedures

  • Cognitive behavioral therapy

News from Mayo Clinic

  • Mayo Clinic 'mini-brain' study reveals possible key link to autism spectrum disorder Aug. 10, 2023, 04:00 p.m. CDT
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autisme apparition

  • Autisme : définition, origines, dépistage
  • Comprendre et s'informer sur les handicaps

Découvrir l’autisme

Selon l’Inserm, 700 000 personnes seraient concernées en France par des TSA (Troubles du spectre de l’autisme) dont 100 000 de moins de 20 ans. Ils concerneraient une naissance sur 100 avec un rapport de 3 garçons pour une fille.*

Liés à des anomalies du neurodéveloppement, ces troubles sont variables d’un individu à l’autre en intensité et diversité. Ils apparaissent au cours de la petite enfance et demeurent présents à l’âge adulte. Ils se manifestent de façon commune par des difficultés à communiquer et interagir socialement, des comportements atypiques, répétitifs, stéréotypés, des centres d’intérêts restreints et parfois des réactions sensorielles exacerbées.

Le spectre de l’autisme peut comporter des comorbidités – troubles associés – comme l’hyperactivité, un trouble anxieux, des TOCS. Certaines personnes peuvent avoir des difficultés cognitives comme un déficit intellectuel plus ou moins important, un trouble des fonctions exécutives (pour planifier ou mémoriser) ou bien des compétences hors normes souvent attribuées au syndrome d’Asperger (autisme de haut niveau). L’autisme s’accompagne souvent  également de troubles du sommeil, de troubles alimentaires,   et près d’un autiste sur cinq souffre d’épilepsie.

Les personnes avec autisme vivent un vrai handicap social et ont besoin d’un accompagnement pluridisciplinaire pour réussir à le surmonter.

*des chiffres à manier avec précaution car ils évoluent avec les dépistages et n’ont pas fait l’objet d’étude épidémiologique.

Les origines

Les TSA sont liés à des anomalies anténatales du fonctionnement cérébral. Le neurodéveloppement concerne les mécanismes qui guident la façon dont le cerveau se développe, agissant sur les fonctions cérébrales (la motricité, les sens, le langage, les émotions, le comportement ….).

Grâce, entre autres, à l’imagerie médicale, on a pu observer chez les personnes autistes une altération dans la mise en place et l’organisation de certains réseaux cérébraux, notamment ceux liés à la communication, à l’adaptation à l’environnement et à ses changements.

Ces altérations ont des origines multifactorielles non identifiées de façon précise à ce jour. La recherche s’oriente sur plusieurs pistes d’origine biologiques, génétiques, environnementales et médicamenteuses.

Des pôles d’excellence ont été nommés pour accélérer la recherche et favoriser le développement de « dispositifs de repérage, de diagnostics, de soins et d’accompagnements appuyés par la recherche, la formation et l’innovation ».

Il s’agit notamment des Centres d’Excellence CeAND (Montpellier), Exac-T (Tours), INOVAND (Paris), iMIND (Lyon) et STRAS&ND (Strasbourg), porteurs chacun de programmes de recherche complémentaires sur les TND (Troubles du neuro-développement) et regroupant des experts chercheurs, cliniciens, acteurs de l’éducation et du monde associatifs.

Identifier l’autisme

L’autisme ne se guérit pas. Le dépistage ainsi que la prise en charge précoces sont essentiels pour permettre à l’enfant de progresser rapidement en compensant les difficultés liées au handicap et en lui enseignant de nouvelles compétences tout en évitant l’apparition de sur-handicaps liés à l’autisme.

Chez l’enfant

Le diagnostic clinique de l’autisme repose sur un large panel d’observations, de tests liés au développement, au mode de fonctionnement de l’enfant avec son environnement. Il n’existe pas à ce jour de marqueurs biologiques identifiés détectables au travers de tests sanguins ou radiographiques.

Les premiers signes manifestes de l’autisme peuvent être repérés entre 18 et 36 mois par l’entourage proche de l’enfant, parents, professionnels du monde de l’enfance. Ils varient d’un individu à l’autre d’où l’utilisation du terme « spectre » de l’autisme.

  • manque d’interactivité et de conscience d’autrui : l’enfant semble être absent, dans sa bulle. Il ne répond pas aux gestes d’affection, ne sourit pas. Il reste silencieux, ne regarde pas dans les yeux, ne pointe pas du doigt, ne cherche à imiter son entourage.
  • des mouvements répétitif et inhabituels comme par exemple une grande agitation des mains, des sifflements ou bruits particuliers, grimaces, bercements répétitifs, des gestes d’auto-agression (se mordre les mains, se cogner la tête…)
  • centres d’intérêt restreints et objets utilisés de façon détournée comme par exemple en les alignant ou en les faisant tourner continuellement.
  • une grande réticente au changement qui peut engendrer des crises de panique, de colère ou d’agressivité…

Autant de manifestations de troubles qui révèlent une incapacité à comprendre et à se faire comprendre du monde qui les entoure.

Des tests standardisés et déterminés en fonction de l’âge de l’enfant peuvent être effectués dans les Centres de Ressources Autisme (CRA) présents dans les préfectures de régions. Les CAMPS, CMP et CMPP sont aussi de plus en plus en capacité de mener ces évaluations. Ces tests tiennent compte des recommandations de la Haute Autorité de Santé HAS conformément au 4 ème plan autisme de 2018-2022. Tests psychomoteurs, sensorimoteurs, du langage, de la communication…

Des entretiens sont aussi menés avec les proches et professionnels de santé pour compléter et enrichir le diagnostic afin d’élaborer un projet personnalisé pour l’enfant d’interventions pluridisciplinaires (éducatives et thérapeutiques), de suivi en structures adaptées.

Chez l’adulte

Selon des estimations, 600 000 adultes seraient concernés par les TSA.

Il est plus difficile de diagnostiquer des TSA chez les adultes qui  n’ont pas bénéficié du dispositif de diagnostic précoce disponible pour les enfants. Il n’existe pas toujours d’unités pour adultes dans les CRA et le temps d’attente est souvent de 2 ans pour obtenir un diagnostic.  De plus, les manifestations cliniques de l’autisme ne sont pas forcément les mêmes que chez les enfants.

Soit leur handicap est léger et ils ont développé des stratégies de compensation pour le camoufler tout en continuant à en souffrir quotidiennement sans en comprendre l’origine. Soit les troubles sont importants et ils sont orientés dans des structures inadaptées faute de diagnostic, hôpitaux psychiatriques ou établissements médico-sociaux. La souffrance reste la même par manque d’accompagnement spécifique à l’autisme.

Le diagnostic semble d’autant plus difficile chez les femmes car il a été démontré qu’elles mettent en place davantage de stratégies pour dissimuler leurs difficultés à communiquer et interagir socialement.

On constate que certaines personnes consultent par le biais des troubles associés à l’autisme. Pour des épisodes dépressifs ou anxieux par exemple. D’autres sont repérées dans les structures médico-sociales grâce à l’amélioration de la connaissance et de l’observation des troubles liés à l’autisme.

Les TSA à l’âge adulte peuvent se révéler par :

  • des problèmes relationnels
  • une difficulté à comprendre les intentions d’autrui
  • des surcharges sensorielles, hypersensibilité
  • des routines et intérêts spécifiques
  • des troubles du sommeil et anxiété
  • une diction atypique …

Un travail d’accompagnement personnalisé sera établi en capitalisant sur les points forts des personnes et adapté à leurs difficultés. L’enjeu étant de développer les habilités sociales en posant les bases de la communication et le décryptage des codes sociaux. Un autre volet sera la prise en charge des troubles associés ainsi que l’aspect médico-social pour faciliter l’insertion sociale et dans la mesure du  possible professionnelle.

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2 avril, journée mondiale de sensibilisation à l'autisme

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Prise en charge et méthodes d'accompagnement

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Ecole et autisme

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15 ans de la loi handicap de février 2005

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Autisme : communication alternative

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"Classes Soleil" de maternelle pour les enfants autistes

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Troubles du spectre autistique (TSA) ou autisme: définition, causes, symptômes

Trouble du développement, il se manifeste par une altération de la communication, des interactions sociales et des ressentis sensoriels. Les causes de l'autisme , à la fois génétiques et environnementales, sont de plus en plus explorées. Quels sont les facteurs de risque de ce trouble ? Quels sont les symptômes significatifs ?

  • —  Présentation
  • —  Traitements classiques
  • —  Symptômes des troubles du spectre autistique
  • —  Causes
  • —  Questions fréquentes

Présentation

Caractéristiques.

Personnage souffrant d'autisme : causes et symptômes.

L’ autisme , appelé également "troubles du spectre de l’autisme (TSA)", est un trouble du développement d’origine neurologique, se manifestant principalement par une altération de la communication et des interactions sociales. Les intérêts sont également restreints et répétitifs. Il a été décrit pour la première fois par le pédopsychiatre Leo Kanner. Les personnes concernées peuvent avoir un comportement inadapté aux situations de la vie sociale et du quotidien . Il peut se manifester avant l'âge de 3 ans.

Il est lié à un neurodéveloppement du fœtus altéré. Son origine serait génétique. Cependant de nombreuses causes environnementales et endogènes, liées à la grossesse, jouent un rôle dans l'apparition de l'autisme.

Les réseaux cérébraux spécialisés, dédiés à la communication sociale et à la modulation du comportement en fonction de l’environnement et de ses changements, sont altérés chez les personnes atteintes de TSA. Plusieurs centaines de gènes ont été identifiés. Ces gènes participent à la formation du système nerveux et des connexions synaptiques, ainsi qu’à la synthèse des neurotransmetteurs.

Son aspect neurologique englobe de très nombreuses facettes du comportement. Ses manifestations peuvent fortement varier.

Il peut se manifester de la manière suivante :

  • altération des interactions sociales ;
  • difficultés pour communiquer, aussi bien au niveau du langage que de la communication non verbale ;
  • des intérêts et activités restreints, stéréotypés et répétitifs ;
  • des réactions sensorielles inhabituelles.

Ces traits de personnalité sont à l’origine de difficultés d’apprentissage et d’insertion sociale qui créent un handicap social, qu’il y ait ou non un retard intellectuel. Un tiers des personnes atteintes de TSA présentent une déficience intellectuelle. Le syndrome d’Asperger concerne au contraire des personnes à haut potentiel intellectuel. Certains retards mentaux provenant de pathologies génétiques, comme le syndrome de l’X fragile ou le syndrome de Rett, sont associés aux troubles du spectre autistique.

Ils sont le plus souvent repérés durant la petite enfance et persistent tout au long de la vie. Les TSA concernent environ 1 % de la population . En 2016 aux Etats-Unis, 1 enfant sur 68 (1,46 %) était concerné 1 ‌ .

Pour les personnes concernées, les contacts nécessaires à la construction d’une relation sont difficiles à établir, en particulier les contacts visuels. La communication non verbale, les gestes, les expressions du visage, le regard ou le ton de la voix ne sont pas souvent compris. Ainsi, elles ne répondent pas lorsqu’on les appelle, sourient rarement et semblent ne pas comprendre les sentiments et les émotions des autres.

Les difficultés de langage sont courantes : répétition de mots ou de phrases, formulations inhabituelles, non utilisation de termes abstraits, etc.

Les symptômes de l'autisme peuvent aussi se manifester de la manière suivante : comportements répétitifs (auto-stimulation, battement des mains…), auto-agressifs (se mordre, se cogner la tête…) ou inappropriés (pleurer ou rire sans raison apparente).

Par ailleurs, pour les personnes concernées, les changements (vêtements, alimentation, emplois du temps) et situations inattendues peuvent entraîner de l’angoisse, de la colère et/ou de l’agressivité. Ils peuvent également présenter une hypersensibilité sensorielle ; une réponse exagérée à une stimulation sensorielle (lumière, contact physique, odeur).

L'autisme ne se guérit pas, cependant, une prise en charge adaptée peut améliorer le fonctionnement des enfants et adultes. L’hygiène de vie, l’alimentation, la micronutrition et l’exercice physique peuvent avoir un impact significatif.

Hommes et femmes inégaux face aux TSA

Les garçons semblent davantage concernés que les filles. Dans une méta-analyse de 2017, ce ratio était de trois garçons pour une fille 2 ‌ . Cependant, les données sont insuffisantes à ce sujet.

Dans une étude datant de 2019, il a été démontré que le rapport créatinine/créatine est prédominant quant à la survenue des TSA chez les sujets féminins 3 ‌ .

Les femmes atteintes de troubles du spectre autistique sont plus à risque de développer des problèmes de santé tels que des maladies neurologiques, des maladies mentales, de l'alimentation et du sommeil 4 ‌ . Une prévalence accrue de l'épilepsie a été également identifiée. Une augmentation de l'incidence des problèmes de santé reproductive a été constatée chez les sujets féminins 5 ‌ .

Traitements classiques

Avant de voir les causes de l'autisme , quels sont les traitements classiques existants ?

Tout d'abord un dépistage précoce, dès 18 mois, est indispensable pour pouvoir établir une prise en charge efficace.

La prise en charge des enfants, fondée sur une approche comportementale et développementale , inclut des indications sanitaires, médico-sociales et sociales. Des soins psycho-éducatifs , basés sur le jeu, aident à développer le langage, les compétences cognitives, sensorielles, motrices et comportementales, ainsi que la gestion des émotions. C’est dans le lieu de vie, avec la famille, que cela est idéalement mené, afin de leur permettre d’acquérir les outils nécessaires aux interactions sociales. Le développement de l’enfant est évalué au minimum une fois par an, afin de pouvoir ajuster sa prise en charge.

Des centres d'accueil spécialisés sont apparus en France en 1996. Cependant, ils sont encore trop peu nombreux. Ainsi, les adultes autistes peuvent se retrouver dans des environnements inadaptés à leur situation (hôpitaux psychiatriques, institution pour personnes mentalement déficientes…).

A ce jour, les médicaments disponibles ciblent principalement certains symptômes concomitants des TSA ( épilepsie notamment). Cependant, ils ne sont pas efficaces sur les troubles de la communication et les interactions sociales.

La rispéridone est utilisée pour améliorer les crises de colère, l'agressivité ou les comportements d'automutilation. Elle peut entraîner une prise de poids 6 ‌ 7 ‌ .

La transplantation de cellules souches hématopoïétiques et mésenchymateuses , chez les enfants atteints d'autisme, s'est avérée prometteuse. Elle permet de réduire l'inflammation et d'améliorer certains symptômes 8 ‌ .

Ce trouble induit une inflammation cérébrale et un dysfonctionnement mitochondrial .

Les troubles du développement sont associés à un dysfonctionnement microglial (cellules du cerveau et de la moelle épinière). L'administration orale de lipopolysaccharides, dérivés de la bactérie Pantoea agglomerans (LPSp), conduit à la normalisation de l'activité phagocytaire de la microglie et à la suppression de l'inflammation chez la souris. La capacité verbale et les difficultés de communication associées ont été améliorées chez les patients qui en ont consommé 9 ‌ .

Les approches non pharmacologiques, telles que les compléments alimentaires (vitamines, acides gras polyinsaturés oméga-3, pré- et probiotiques, et certains composés phytochimiques) sont aujourd’hui utilisés.

La transplantation fécale est également envisagée 10 ‌ .

Avant d'aborder les causes de l'autisme, quels sont ses symptômes ?

Symptômes des troubles du spectre autistique

Comportementaux.

Les premiers signes se manifestent le plus souvent entre 18 et 36 mois. L’enfant est alors :

  • trop calme ou au contraire trop excité ;
  • indifférent aux sons et à son prénom ;
  • indifférent aux personnes qui l’entourent.

L'enfant ne :

  • réagit pas (ou peu) aux séparations et aux retrouvailles ;
  • sourit pas (ou rarement) et reste silencieux ;
  • regarde pas dans les yeux ;
  • pointe pas du doigt ;
  • cherche pas à imiter les adultes.

Chez l’enfant plus âgé et l’adulte, ces symptômes subsistent et s’expriment différemment.

  • Difficulté pour établir des relations
  • Difficulté à interpréter les émotions de leur entourage
  • Absence du sourire social
  • Langage oral absent ou inadapté
  • Contacts visuels difficiles à établir
  • Non utilisation de termes abstraits
  • Modulation et formulations inhabituelles
  • Répétition incessante de phrases ou de mots
  • Difficulté de communication
  • Absence de communication non verbale (gestes, expressions du visage, regard ou ton de la voix)
  • Comportements inappropriés (pleurer ou rire sans raison apparente…)
  • Comportements répétitifs, stéréotypés ou auto-agressifs (se mordre les mains, se cogner la tête…), qui sont sources de réconfort
  • Utilisation d'objets de manière détournée
  • Intolérance au changement (emploi du temps, vêtements, alimentation)
  • Angoisse, colère ou agressivité face à l’imprévu
  • Indifférence au monde extérieur
  • Hypersensibilité aux stimulis sensoriels (lumière, contact physique, odeurs)
  • Sommeil agité
  • Dépression, anxiété
  • Troubles du développement (de l’apprentissage ou de l’attention/hyperactivité)
  • Centres d'intérêts limités

Physiologiques

Les symptômes physiologiques ne peuvent pas être entièrement différenciés des symptômes comportementaux ; les défauts alimentaires induits par les comportements sélectifs entraînent des troubles physiologiques.

Microbiote intestinal

  • Déséquilibre du microbiote intestinal et impact sur la digestion 11 ‌
  • Dysfonctionnement de l’axe intestin-cerveau et du système immunitaire 12
  • ‌ Microbiote intestinal différent chez les individus atteints de TSA et les personnes dites "neurotypiques" 42 43 ‌
  • Déséquilibre des neurotransmetteurs 13 ‌ 14 ‌ (niveau de GABA réduit 15 ‌ , taux élevé de sérotonine 16 ‌ )
  • Hypoperfusion cérébrale, ou flux sanguin insuffisant dans le cerveau, qui se produit dans de nombreuses régions du cerveau 24
  • Concentration sérique moyenne d'α-synucléine (α-syn) et taux inférieurs chez les enfants atteints de TSA 29
  • Des anomalies du système endocannabinoïde 38 39
  • Hypomyélinisation des axones dans les voies nerveuses cérébrales liée à un niveau réduit d'IGF (insulin like growth factor) circulant 40

Inflammation

  • Concentration du glutathion réduite 17
  • Stress oxydatif important 33 34 35 ‌‌‌
  • Des taux de lactate cérébral élevés 36
  • Un état inflammatoire chronique 37
  • Des modifications épigénétiques 44
  • Façon de marcher mécanique 27
  • Prédisposition aux dermatites atopiques 18 19 ‌‌
  • Densité minérale osseuse basse (due à une mauvaise nutrition) 20 ‌
  • Un dysfonctionnement mitochondrial 21 22 23 ‌‌
  • Taux sanguins périphériques de méthionine (Met), de S-adénosylméthionine (SAM), de S-adénosylhomocystéine (SAH) sensiblement différents. 24
  • Oxyde nitrique plus élevé chez les garçons autistes 18 ‌
  • Anomalies des stérols et des lipides 19 ‌
  • Un miARN dérégulé 20 21 ‌, une diminution des taux de stéroïdes neuroactifs, des taux anormaux de cortisol, de testostérone, d'œstrogène, de progestérone et de vitamine D liés aux stérols 22 ‌

Quelles sont les causes de l'autisme ?

Trouble multifactoriel avec une composante génétique, plusieurs causes génétiques ont été identifiées, le sexe masculin et les antécédents familiaux sont ainsi des facteurs de risque reconnus.

Cependant, des travaux plus récents ont mis en évidence que certaines expositions environnementales, au début de la vie, sont également des facteurs de risque prépondérants. Les facteurs environnementaux durant la grossesse (infections, malnutrition, toxiques, médicaments…), ainsi que les naissances prématurées , semblent avoir un impact considérable sur le développement du cerveau 25 ‌ .

L'infection maternelle, l'obésité et les expositions à des substances toxiques (acide valproïque, plastifiants, perturbateurs endocriniens, éthanol et métaux lourds…) sont des facteurs de risque environnementaux 26 ‌ .

Exposition au stress durant la grossesse

Le trouble de stress post-traumatique maternel peut être associé aux troubles du spectre autistique chez la progéniture. C’est ce que met en avant une cohorte américaine comprenant 413 cas de TSA et 42 868 témoins. Les symptômes liés au stress post-traumatique de la mère étaient fortement associés aux TSA de l'enfant.

Cette étude montre donc que le stress maternel peut affecter le fœtus 27 ‌ .

Le stress vécu par la mère durant la grossesse est un facteur de dérégulation immunitaire. Le stress agit sur la composition du microbiote intestinal, qui participe au bon fonctionnement du système immunitaire. De ce fait, il pourrait affecter le développement neurologique de la progéniture 28 ‌ . Il peut être une des causes de l'autisme.

Impact de l’alimentation prénatale

Prise de poids excessive durant la grossesse.

Un gain de poids gestationnel anormal peut contribuer à des différences comportementales et neurodéveloppementales à long terme chez la progéniture.

8 études ont indiqué qu'un gain de poids gestationnel élevé est associé à un risque accru 29 ‌ .

Régime riche en graisse

L'épigénétique fournit un lien mécanistique entre l'exposition à un régime maternel déséquilibré et les modifications persistantes des niveaux d'expression des gènes, qui peuvent entraîner des modifications du phénotype chez la progéniture. Chez des rats, un régime maternel riche en graisse a entraîné des changements dépendants du sexe et de l'âge dans le cortex frontal et l'hippocampe de la progéniture. 30 ‌

L'activation immunitaire maternelle pendant la grossesse a été proposée comme cause étiologique potentielle , pouvant favoriser la survenue de l'autisme . Elle conduit à un élagage synaptique et à une altération de la production de neurones . Une étude a montré le rôle de la programmation maternelle sur l'activation des gènes épigénétiques dans les cellules immunitaires des sujets atteints de TSA. Cette programmation doit être influencée par des régimes hypercaloriques au cours du développement, créant une interférence immunitaire centrale et périphérique, qui pourrait potentiellement moduler la structure cérébrale et favoriser son apparition 31 ‌ .

Dans une étude américaine, son risque de survenue était plus élevé chez la progéniture des mères souffrant d'obésité/diabète et qui présentaient également des concentrations élevées de BCAA (acides aminés ramifiés) . Ce risque était encore plus élevé pour les enfants de sexe masculin 32 ‌ 33 ‌ .

La surveillance de l'IMC avant la grossesse et de l'adiponectine (une hormone produite par le tissu adipeux, dont le taux plasmatique est diminué chez les personnes en surpoids ou obèses) peut être un moyen de prévention intéressant 34 ‌ .

Supplémentation

A ce jour, les résultats sont incohérents.

Une méta-analyse des études publiées a été menée en 2019 pour évaluer l'intérêt d'une supplémentation en multivitamines, pendant la période prénatale. La probabilité de TSA chez les enfants , dont les mères ont consommé des suppléments multivitaminés pendant la période prénatale, était significativement réduite 35 ‌ .

Dans une autre revue, il a été démontré que l'utilisation de multivitamines pendant la grossesse peut exercer un effet protecteur 36 ‌ .

Pour explorer l'association possible entre l'utilisation de suppléments et la survenue des symptômes chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique, 416 enfants atteints de TSA ont participé à cette étude.

Les enfants nés de mères sans supplémentation en acide folique et en micronutriments , pendant la grossesse, présentaient davantage des troubles de la cognition sociale et de la communication sociale, des retards de développement du comportement adaptatif et moteur global, ainsi que des problèmes gastro-intestinaux 37 ‌ .

Une méta-analyse sur des suppléments multivitaminés prénataux, réalisée auprès de 904 947 enfants, n'a montré aucun lien significatif 38 . ‌

Acides gras polyinsaturés

Le poisson est une source importante d' acides gras oméga-3 . On pense qu'il a joué un rôle important dans l'évolution du cerveau humain et ses fonctions cognitives avancées. Les acides gras polyinsaturés à longue chaîne, en particulier l'acide docosahexaénoïque n-3 (DHA), sont essentiels au développement cérébral et à un fonctionnement neurologique normal.

Un faible taux de DHA plasmatique, ainsi que l'obésité pendant la grossesse, sont une des causes de l'autisme. Ils sont tous deux associés à un développement neurodéveloppemental inadéquat pendant l'enfance 39 ‌ .

Il a été constaté que l'apport maternel en acide linoléique permet de réduire le risque de TSA chez la progéniture , à hauteur de 34 %. Les variations de l'apport en graisses polyinsaturées pourraient affecter le développement du cerveau du fœtus 40 ‌ .

La consommation de certains poissons et de fruits pendant la grossesse semble être un facteur préventif, selon une étude chinoise. Avant la conception, la consommation de poisson par le père peut aussi diminuer le risque de sa survenue 41 ‌ . 

Une supplémentation en oméga-3 pendant la grossesse peut entraîner un développement cognitif favorable chez l'enfant 42 ‌ .

Acide folique

A ce jour, aucune étude n'a permis de démontrer l'avantage d'une supplémentation en acide folique. Aucun bénéfice clair n'a été mis en évidence 43 ‌ .

Un taux de folates sériques maternel élevé , au début de la grossesse , pourrait être une des causes de l'autisme chez la progéniture 44 ‌ .

L’association entre l’ acide folique non métabolisé du sang de cordon (UMFA) et les TSA a été explorée chez 92 enfants présentant des TSA. Les enfants présentant une UMFA présentaient un risque plus élevé. Par ailleurs, il est apparu un risque plus élevé chez les enfants afro-américains 45 ‌ .

Une anémie en fer au cours des 30 premières semaines de grossesse peut être la cause d'un risque accru d'autisme (de déficit de l’attention et de déficience intellectuelle) chez la progéniture. Étant donné que la carence en fer et l'anémie sont fréquentes chez les femmes en âge de procréer, il est important de procéder à un dépistage précoce du taux de fer et de prodiguer des conseils nutritionnels 46 ‌ .

Il existe des preuves suggérant que la carence en iode pourrait être associée à une augmentation de sa prévalence 47 ‌ . Les besoins maternels en cet oligo-élément augmentent pendant la grossesse, pour fournir les hormones thyroïdiennes essentielles au développement du cerveau du fœtus . Une carence maternelle peut entraîner une hypothyroxinémie , une diminution de l'apport fœtal en hormones thyroïdiennes qui, au cours du premier trimestre, a été associée à un risque accru de troubles du spectre autistique chez l'enfant.

Pour les femmes enceintes qui ont des déficiences d’apport nutritionnel en iode, la perturbation de la thyroïde due à l'exposition aux organochlorés (solvant, pesticide, insecticide, fongicide…) pourrait induire une carence plus sévère et entraîner des effets négatifs sur le cerveau du fœtus en développement .

Un faible taux de thyroxine libre (FT4) maternel a été associé à un mauvais développement neurologique de l'enfant dans certaines études. Un faible taux de thyroxine libre était systématiquement associé à un QI inférieur , et une association suggestive d'hypothyroxinémie, avec un plus grand risque de traits autistiques 48 ‌ .

Des études supplémentaires sont nécessaires pour savoir si la carence en iode peut être une des causes de l'autisme 49 ‌ .

Il apparait important de garantir un statut nutritionnel adéquat en iode aux femmes enceintes , compte tenu des effets négatifs d'un certain nombre de produits chimiques environnementaux sur la thyroïde 50 ‌ 51 ‌ .

Glucoraphanine

Les données épidémiologiques suggèrent que l 'activation immunitaire maternelle (MIA) joue un rôle dans l'étiologie des maladies neuropsychiatriques, notamment les troubles du spectre autistique et la schizophrénie.

La glucoraphanine est présente dans les légumes crucifères et il est le précurseur d'un composé anti-inflammatoire naturel, le sulforaphane . Il peut prévenir l'apparition d'anomalies comportementales chez la progéniture, ayant subi une activation immunitaire maternelle.

L'apport alimentaire de glucoraphanine, pendant la grossesse et l'allaitement, a empêché les déficits cognitifs et les déficits d'interaction sociale chez la progéniture juvénile après une activation immunitaire maternelle. Cet apport alimentaire a également empêché les déficits cognitifs chez la progéniture adulte après une activation immunitaire maternelle.

Pour affirmer ces résultats , des études sur l'être humain sont cependant nécessaires 52 ‌ .

La consommation de caféine pendant la grossesse pourrait être une des causes de la survenue de l'autisme chez l'enfant 53 ‌ .

Des études supplémentaires sont justifiées pour confirmer ces résultats. Cependant, la consommation de caféine en trop grande quantité est déconseillée durant la grossesse.

Facteurs environnementaux pendant la grossesse

Divers xénobiotiques peuvent impacter la survenue de troubles du spectre autistique .

Dix principaux composés environnementaux, soupçonnés de favoriser la survenue de difficultés d'apprentissage , ont été identifiés : le plomb, le méthylmercure, les biphényles polychlorés, les pesticides organophosphorés, les pesticides organochlorés, les perturbateurs endocriniens, les gaz d'échappement, les hydrocarbures aromatiques polycycliques, le diphényle polybromé, les éthers et les composés perfluorés.

Les pesticides peuvent favoriser leur survenue 54 ‌ .

Le glyphosate est largement utilisé comme déshydratant et comme herbicide dans les champs de culture. Il semble être une des causes de l'autisme . Une utilisation accrue de glyphosate augmente le risque de sa survenue.

L'utilisation généralisée de glyphosate altère la flore gastro-intestinale animale et humaine . Les espèces de bactéries nocives, telles que Clostridia, qui sont insensibles au glyphosate, sont augmentées après une exposition au pesticide. C’est un excès de dopamine, causé par des réactions liées aux métabolites de Clostridia, qui produit à son tour des espèces oxydantes. Elles endommagent les enzymes du cycle de Krebs neuronal, les mitochondries neuronales et les éléments structuraux neuronaux tels que les neurofibrilles, altérant ainsi le fonctionnement cérébral 55 ‌ 56 ‌ .

Métaux lourds

L'exposition au mercure est aussi un facteur de risque avéré 57 ‌ . L'obésité pourrait être en effet associée à une accumulation excessive de mercure dans l'organisme maternel.

Les personnes en surpoids et obèses présentent un niveau plus élevé de mercure dans les cheveux, le sang et l'urine. Cependant, des études expérimentales et cliniques supplémentaires sont nécessaires pour déterminer dans quelle mesure le mercure contribue au développement des TSA, chez les enfants de mères souffrant d'obésité 58 ‌ 59 ‌ .

L'exposition prénatale aux métaux toxiques est associée à une dérégulation de la bioénergétique cellulaire , en lien avec la survenue des troubles du spectre autistique 60 ‌ .

La consommation de poisson par les femmes enceintes permettrait de contrer les effets néfastes du mercure 61 ‌ .

Pollution de l’air

L'exposition des femmes enceintes à la pollution de l'air peut être une des causes de l'autisme chez la progéniture. Une exposition maternelle à une pollution de l’air élevée pendant la grossesse, en particulier au troisième trimestre, peut être néfaste pour le bon développement de l'enfant 62 ‌ .

Le triclosan est un biocide antibactérien et antifongique utilisé massivement dans les produits courants depuis le début des années 1990. On le trouve dans des savons, déodorants, dentifrices, solutions hydro-alcooliques, ainsi que dans de nombreux produits de consommation courante (ustensiles de cuisine, jouets, literie, sacs poubelle, éponges), afin de les rendre résistants à certains germes 63 ‌ . L'exposition maternelle au triclosan constitue un facteur de risque des troubles du spectre autistique 64 ‌ .

Les phtalates sont utilisés dans une grande variété de produits : enrobages des pilules pharmaceutiques, agents de contrôle de la viscosité, gélifiants, agents filmogènes, stabilisants, dispersants, lubrifiants, liants, agents émulsifiants, adhésifs, colles, adjuvants agricoles, matériaux de construction, détergents, tensioactifs (savons et shampoings), pâte à modeler, cires, peintures, différents plastiques alimentaires, parfum, fard à paupières, crème hydratante, vernis à ongles… 65 ‌

Des concentrations gestationnelles plus élevées de certains métabolites de phtalates sont associées à des scores plus élevés de traits autistiques chez les garçons , mais pas chez les filles. Une supplémentation en acide folique permet de contrer ces effets 66 ‌ 67 ‌ .

Tétrachlorodibenzo-p-dioxine

La 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) est un polluant environnemental persistant et toxique, qui se trouve principalement dans les graisses et viandes animales cuites. Il est aussi créé par le brûlage des déchets et la fumée de cigarette.

L' exposition gestationnelle à la TCDD est liée à des déficits cognitifs et moteurs . Elle peut être une des causes de l'autisme et avoir un impact à long terme sur le développement et le fonctionnement du cerveau 68 ‌ .

Méthanol de source alimentaire

Le méthanol alimentaire se trouve dans les boissons fermentées alcoolisées (vin, spiritueux, bière, vinaigre…), jus de fruits (tomate, orange, pamplemousse…) et dans l’aspartame.

Dans une étude, il a été démontré que les femmes ayant donné naissance à un enfant autiste ont consommé davantage de sources alimentaires de méthanol . La consommation de produits allégés, contenant de l’aspartame, est aussi nocive pour le fœtus 69 ‌ .

Médicaments

L'exposition prénatale à l'antidépresseur fluoxétine (un psychotrope inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine) peut être une des causes de l'autisme chez l'enfant. La fluoxétine affecte la différenciation du système dopaminergique en augmentant la production de précurseurs dopaminergiques, tout en diminuant leur maturation, en partie par interférence avec le système œstrogène, causant ainsi des dommages cérébraux 70 ‌ .

Le traitement à l'acide valproïque (un antiépileptique) est associé aux troubles du spectre autistique chez l'homme. L'exposition à l'acide valproïque au cours du stade tardif de la neurogenèse corticale (entre le 3ème et le 5ème mois de grossesse) peut altérer le développement de la connectivité cérébrale 71 ‌ 72 ‌ .

Facteurs biologiques

Les causes de l’autisme incluent : la génétique, la santé maternelle et les facteurs environnementaux influant sur celle-ci. Cependant, de plus en plus de preuves montrent que l’équilibre du microbiote intestinal joue un rôle prépondérant dans son apparition.

Troubles intestinaux

La présence accrue de symptômes gastro-intestinaux chez les personnes atteintes de troubles du spectre autistique est due à des profils de microbiome altérés, des réponses pro-inflammatoires et une perméabilité intestinale altérée. Les personnes concernées, qui présentent des symptômes gastro-intestinaux, présentent un déséquilibre dans leur réponse immunitaire. Ce déséquilibre peut être influencé par un changement du microbiome. Il pourrait altérer la fonction de la barrière intestinale 73 ‌ .

Les patients diagnostiqués avec un TSA présentent des altérations du microbiote intestinal non seulement dans la composition du microbiote intestinal 74 ‌ 75 ‌ 76 ‌ mais aussi dans la production des métabolites. La production de métabolites et de neurotransmetteurs stimule le système immunitaire et influence le système nerveux central (SNC), par stimulation du nerf vagal (axe intestin-cerveau) 77 ‌ .

Des troubles métaboliques peuvent être une des causes de l'autisme 78 ‌ .

Une altération de la présence de certains oligo-éléments dans l'organisme, ainsi qu'une altération du microbiote intestinal, ont été constatées chez les enfants atteints de TSA 79 ‌ . Les microorganismes intestinaux du genre Prevotella, Roseburia, Ruminococcus, Megasphaera et Catenibacterium pourraient être des biomarqueurs de ce trouble 80 ‌ 81 ‌ . Des études sont nécessaires pour délimiter l'impact des modifications du microbiote sur la symptomatologie des TSA 82 ‌ .

Colorants alimentaires

Dans une étude menée au Royaume-Uni, il a été démontré que les colorants alimentaires favorisent le comportement hyperactif chez les enfants 83 ‌ . Certains colorants artificiels contiennent des produits chimiques neurotoxiques, qui peuvent impacter négativement la santé mentale 84 ‌ . Les colorants alimentaires artificiels pourraient donc être impliqués dans l’aggravation des symptômes de l’autisme.

Questions fréquentes

Qu'est-ce que l'autisme .

Trouble neurodéveloppemental, il se caractérise par une altération de la communication et des interactions sociales.

Autisme : comment le détecter ?

Les premiers signes se manifestent entre 18 et 36 mois, l'enfant : - est indifférent au monde extérieur - ne répond pas à son prénom - ne réagit pas ou peu lors des séparations et retrouvailles - ne cherche pas à imiter les adultes

Quelles sont les causes de ce trouble ?

Les causes prénatales sont : 1. Le stress lors de la grossesse 2. Un gain de poids gestationnel important 3. Un apport insuffisant en certains oligo-éléments et nutriments 4. Exposition à la pollution de l'air, à des pesticides, des métaux lourds, des produits chimiques ou médicaments 5. Déséquilibre du microbiote intestinal

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  • 61 :  Effect of Acute Exercise on Prefrontal Oxygenation and Inhibitory Control Among Male Children With Autism Spectrum Disorder: An Exploratory Study 2020 🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32655381/
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  • 78 :  iThe levels of blood mercury and inflammatory-related neuropeptides in the serum are correlated in children with autism spectrum disorder 2016 🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26738726/
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Marianne Buclet

Naturopathe Site internet : www.mariannebuclet.com

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Une perspective historique de l’autisme

Adam Feinstein Autism Cymru and Looking Up, Royaume-Uni Juillet 2012

Introduction

L’histoire de l’autisme est marquée d’idées fausses et de distorsions, en raison de l’hétérogénéité de ce trouble et du fait qu’un diagnostic de trouble du spectre autistique (TSA) soit basé sur des descriptions et des observations du comportement. Bien qu’il existe plusieurs résultats voulant que l’autisme soit un trouble neurodéveloppemental ayant une très forte composante génétique, il n’existe pas encore de biomarqueur ou de test biologique valide pour le dépister. 1  

Contexte de la recherche

Leo Kanner, dans son article de référence de 1943 qui abordait la description clinique de l’autisme, 2 a décrit pour la première fois plusieurs symptômes qui s’appliquent encore au trouble du spectre autistique tel qu’il est défini aujourd’hui. Toutefois, Kanner n’a jamais accepté l’élargissement de ce qu’il considérait comme un syndrome de définition circonscrite, apparaissant dès la naissance ou avant l’âge de 30 mois et caractérisé par un manque profond de contact affectif avec les autres, un désir anxieux et obsessif de préservation de la similitude dans les routines et l’environnement, une fascination envers les objets et le mutisme ou l’utilisation d’un langage qui ne semble pas destiné à la communication interpersonnelle. En fait, Hans Asperger travaillait sur ce trouble à Vienne 3 bien avant que Kanner ne le fasse à Baltimore. 4 Asperger disait que la condition n’était jamais reconnue au début de la vie et habituellement pas avant la troisième année de la vie. Une maîtrise complète de la grammaire était tôt ou tard acquise, mais il pouvait y avoir une difficulté à utiliser les pronoms correctement. Le contenu du discours était anormal, tendant à être pédant et consistant souvent en de très longs exposés sur les sujets favoris. La caractéristique la plus évidente était peut-être l’inaptitude à s’engager dans une interaction sociale à double sens, principalement due à l’incapacité de comprendre et d’utiliser les règles tacites régissant les comportements sociaux. Asperger, comme Kanner, rapportait des habiletés et des faiblesses chez les individus touchés, comme une excellente mémoire lorsqu’il s’agissait d’apprendre des listes d’éléments par cœur et un intérêt intense envers un ou deux sujets. Contrairement à Kanner, Asperger reconnaissait une grande variabilité dans son syndrome. Les termes « autisme » et « schizophrénie de l’enfance » ont été confondus pendant plusieurs années suite à l’article de 1943 de Kanner. 2 On considère généralement qu’une distinction claire entre ces termes a été établie dans les années 1970. 5

Il y a trente ans, on considérait l’autisme comme un trouble de l’enfance rare souvent associé à un handicap intellectuel sévère, un manque de conscience sociale et une absence de langage expressif significatif. 6 Aujourd’hui, le spectre des troubles autistiques (TSA) est reconnu comme un ensemble de troubles développementaux communs. Les causes de la plupart des cas d’autisme restent inconnues. On a déjà pensé que ce trouble était le produit de «  mères froides », mais cette notion a largement été discréditée (malheureusement pas, toutefois, dans certaines parties de la France et de l’Italie et dans quelques pays latino-américains). Il existe un certain consensus aujourd’hui voulant que les TSA soient des troubles neurodéveloppementaux ayant une base génétique (peut-être en interaction avec l’environnement).

Résultats de recherche récents

Dans les années 1980, des formes moins sévères de l’autisme ont été classées dans des catégories diagnostiques séparées, au sein d’une classe plus large de troubles qu’on appelle aujourd’hui TSA et qu’on a dénommés à l’époque « troubles envahissants du développement ». Même s’il a été décrit pour la première fois il y a bien longtemps, le syndrome d’Asperger est apparu dans les nosographies officielles seulement dans les années 1990. La différence entre l’autisme de haut niveau (qui touche les individus manifestant des comportements autistiques tout en étant fonctionnels dans un cadre social) et le syndrome d’Asperger reste l’objet d’un débat. La validité du syndrome d’Asperger en tant que syndrome distinct de l’autisme n’est pas clairement reconnue, en partie parce qu’on ne connait pas de caractéristiques neurobiologiques différenciant ces deux troubles.

Selon la quatrième édition, actuellement utilisée, du Manuel diagnostique et statistique (DSM-IV) publié par l’Association Américaine de Psychiatrie, 7 le trouble autistique (autisme) apparaît avant l’âge de trois ans et est défini par la présence de déficits ou de comportements inhabituels dans trois domaines : interaction sociale réciproque, communication et intérêts/comportements limités et répétitifs. La catégorie plus large du DSM qu’on désigne par le terme « trouble envahissant du développement non spécifié » englobe une liste de conditions qu’on regroupe parfois, de façon informelle, sous l’appellation « autisme atypique ». Plus récemment, les définitions de l’autisme se sont élargies encore davantage, en plaçant un accent croissant sur les dimensions de son phénotype.

Dans la nouvelle cinquième édition du DSM, les critères révisés incluent seulement deux domaines de symptômes (communication sociale et intérêts fixes et répétitifs), les sous-types de TSA sont éliminés et l’on décrit plutôt des différences individuelles dans la sévérité des symptômes des deux domaines, selon le niveau développemental et l’âge chronologique atteints. Ainsi, un individu ayant un diagnostic de TSA serait décrit en termes de dimensions des symptômes sociaux-communicatifs et de sévérité des comportements/intérêts fixes ou limités. Ce diagnostic pourrait être associé avec d’autres conditions génétiques ou médicales connues (par ex., TSA et syndrome de Rett ou TSA et syndrome du X fragile), des troubles du langage ou d’autres conditions psychiatriques (par ex., TSA avec TDAH, TSA avec déficience intellectuelle).

Lacunes de la recherche

Bien que le concept de TSA soit devenu plus familier, des questions importantes restent à propos de l’étiologie de ces troubles, des procédures les plus précises et efficaces pour les diagnostiquer, de la hausse apparente de leur prévalence et des méthodes les plus efficaces pour les traiter.

Malgré les continuelles tentatives de division des TSA en composantes séparables, 8 certains éléments communs définissent essentiellement ce groupe de troubles : difficultés importantes en communication sociale de base et comportements/intérêts limités et répétitifs, qui apparaissent tôt dans la vie.

Certaines distorsions et idées fausses sur l’autisme restent fortement ancrées. Par exemple, en matière d’interventions, plusieurs traitements pseudo-scientifiques d’une efficacité spécieuse  ont été proposés, notamment le  chambres hyperbares , la chélation (l’élimination des métaux lourds) et l’enveloppement dans des draps mouillés froids (« le packing » en France). Heureusement, il existe aussi une énorme quantité de recherches scientifiques très robustes abordant les questions de l’étiologie, de l’épidémiologie, du diagnostic et du traitement de l’autisme.

Conclusions

La recherche à ce jour indique clairement que les TSA affectent un groupe hétérogène d’enfants et d’adultes dont les besoins en matière d’évaluation et d’intervention sont variés et évoluent tout au long de la vie. Étant donné la variabilité actuelle des taux de TSA entre les États américains et les disparités dans les diagnostics selon le groupe ethnique et le niveau d’éducation parental, il semble probable que le nombre d’enfants touchés par un TSA s’élèvera encore davantage si ces disparités décroissent. 9,10 Une évaluation prudente sera nécessaire pour déterminer les services les plus appropriés pour les différents enfants touchés et pour chaque individu à différents points de sa vie.

Implications pour les parents, les services et les politiques

Comme le pronostic et le traitement des individus touchés par un TSA sont fortement liés aux niveaux cognitif et langagier atteints, les évaluations doivent inclure des mesures développementales normalisées en plus des mesures spécifiques à l’autisme. En matière de politiques publiques, il est important de reconnaître que, comme les TSA forment maintenant une catégorie plus hétérogène, les approches diagnostiques et d’évaluation universelles ne sont pas appropriées. 11 La variabilité des taux des sous-types de TSA a des implications politiques importantes. Il est difficile de planifier des services pour cette population hétérogène. Un programme unique pourrait ne pas être approprié pour la majorité des enfants d’une classe à cause de la variabilité dans l’âge et le niveau développemental des enfants touchés. Même entre la naissance et l’âge de trois ans, la gamme d’habiletés et de besoins des jeunes enfants touchés par un TSA est variable.  

  • Abrahams, B., & Geschwind, D. (2008). Advances in autism genetics: On the threshold of a new neurobiology. Nature Reviews. Genetics , 9(5), 341-355.
  • Kanner, L (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child , 2, 217-250.
  • Asperger, H (1938). Das psychisch abnorme kind. Wiener Klinischen Wochenzeitschrift , 51, 1314-1317.
  • Feinstein, A. (2010). A History of Autism: Conversations with the Pioneers London:Wiley-Blackwell.
  • Kolvin I, Ounsted C, Humphrey M & McNay A (1971). Studies in the childhood psychoses, British Journal of Psychiatry , 118: 381-419.
  • Lotter, V. (1966). Epidemiology of autistic conditions in young children. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology , 1(3), 124-135.
  • American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed (text rev). (2000) Washington, DC: American Psychiatric Association.
  • Happé, F., & Ronald, A. (2008). The 'fractionable autism triad': A review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research. Neuropsychology Review , 18(4), 287-304.
  • Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network Surveillance Year 2002 Principal Investigators; Centers for Disease Control and Prevention. Prevalence of autism spectrum disorders—autism and developmental disabilities monitoring network. MMWR Surveill Summ ., 56(1):12-28.
  • Fombonne, E. (2005). Epidemiological studies of pervasive developmental disorders. In F. R. Volkmar, A. Klin, R. Paul and D. J. Cohen (Eds.), Handbook of autism and pervasive developmental disorders , Vol. 1 (3rd ed.) (pp.42-69). Hoboken, NJ: Wiley.
  • Gotham, K., Bishop, S. L., & Lord, C. (in press). Diagnosis of autism spectrum disorders. In Amaral, Geshwind, & Dawson (Eds.), Autism Spectrum Disorders . New York: Oxford University Press.

Pour citer cet article :

Feinstein A. Une perspective historique de l’autisme. Dans: Tremblay RE, Boivin M, Peters RDeV, eds. Elsabbagh M, Clarke ME, eds. thème. Encyclopédie sur le développement des jeunes enfants [en ligne].  https://www.enfant-encyclopedie.com/autisme/selon-experts/une-perspective-historique-de-lautisme . Publié : Juillet 2012. Consulté le 12 janvier 2024.

L’autisme : qu'est-ce que c'est ?

L’autisme : qu'est-ce que c'est ?

L'autisme se manifeste par de nombreux symptômes.

Pour apprendre à les identifier, découvrez la liste complète des symptômes dans cette fiche.

Autisme : les symptômes

L’autisme (ou le trouble autistique) est le plus connu des troubles envahissants du développement.

Les enfants atteints d’autisme ont généralement des problèmes dans trois secteurs cruciaux du développement : les interactions sociales, le langage et la communication et le comportement.

La sévérité des symptômes varie grandement entre les enfants. Un enfant atteint d’autisme sévère démontre une inhabileté totale à communiquer ou à interagir avec les autres.

Certains enfants montrent des signes d’autisme dès le plus jeune âge. D’autres se développent normalement les premiers mois ou les premières années, puis, soudainement se replient sur eux-mêmes, deviennent agressifs ou perdent le langage qu’ils ont acquis.

Bien que chaque enfant ait un comportement unique, les symptômes les plus courants chez l’enfant sont :

Au niveau des habiletés sociales

  • Une difficulté à faire des contacts visuels ou à comprendre les expressions faciales ;
  • une difficulté à décoder les expressions émotionnelles (savoir si quelqu'un est triste) et une difficulté à interpréter les intentions des autres ;
  • une difficulté à exprimer ses émotions, son ressenti (il est parfois difficile pour l'entourage de savoir si l'enfant a mal par exemple) ;
  • une absence de réponse lorsqu’on l’appelle par son nom ;
  • une préférence à jouer seul, à se retirer dans son monde, une incapacité à se faire des amis de son âge ;
  • une incapacité à jouer à des jeux symboliques (imaginatifs, à faire semblant) ;
  • une résistance aux câlins ou à se faire prendre.

Au niveau du langage et de la communication

  • L’enfant commence à parler plus tard que 2 ans ;
  • l’apparition d’autres retards de développement vers 30 mois ;
  • la perte des mots ou des phrases déjà acquis ;
  • l’enfant ne regarde pas son interlocuteur lorsqu’il s’adresse à quelqu’un ;
  • une incapacité à amorcer ou à soutenir une conversation ;
  • l’enfant parle avec un rythme ou une tonalité anormale (une voix chantante ou « mécanique ») ;
  • l’enfant peut répéter des mots, mais n’en comprend pas le sens.

Au niveau du comportement

Une tendance à effectuer des mouvements répétitifs (appelés stéréotypies) comme se bercer, taper des mains ou tourner sur lui-même.

Une dépendance excessive par rapport à des routines ou à des rituels particuliers.

Une hypersensibilité ou une hyposensibilité à la lumière, aux sons, au toucher, à certaines textures ou une insensibilité à la douleur. Cette particularité pourrait être expliquée par un trouble du traitement de l'information sensorielle.

Une fascination pour certaines parties d’un objet, par exemple une roue qui tourne sur un jouet.

L’enfant bouge continuellement.

L'enfant ne cherche pas à partager ses intérêts avec les autres.

Des crises de colères, des gestes agressifs dirigés contre soi (auto-agressivité) et/ou dirigés vers autrui (hétéro-agressivité).

Il est préférable de consulter un spécialiste le plus tôt possible si votre enfant :

  • ne babille ou ne gazouille pas à l’âge de 12 mois ;
  • ne fait pas de gestes pour communiquer, par exemple, pointer un objet ou une image ;
  • ne dit aucun mot à l’âge de 16 mois ;
  • ne dit pas de phrase de deux mots à l’âge de 24 mois ;
  • semble perdre son langage ou des habiletés sociales déjà acquises.

Céline Brodar

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Dépistage de l’autisme : quels sont les premiers signes ?

L’observation des premiers troubles de l’autisme chez l’enfant intervient souvent avant ses 3 ans . Un dépistage précoce permet une meilleure prise en charge. Mais quels sont ces premiers signes auxquels les parents doivent être attentifs ?

Petite fille bébé autiste ayant l'air timide

Les signes d’alerte

Les premiers signes de trouble du spectre de l’autisme (tsa).

En tant que parents, vous vous posez des questions légitimes sur le développement et le comportement de votre enfant. L’entourage, le personnel de la crèche ou l’assistante maternelle ont, peut-être, également remarqué quelques troubles et vous en ont fait part. Des signes d’alerte peuvent en effet présager des tendances autistiques  :

  • des troubles de la communication  avec notamment des enfants qui ont un retard dans le développement du langage ou qui ne savent pas pointer du doigt ;
  • des troubles du comportement avec des gestes répétés et des obsessions inhabituelles ;
  • des relations sociales perturbées , un isolement dû en partie à une incompréhension des émotions des autres et à des comportements inadaptés.

La notion de langage est notamment importante et assez simple à analyser. Voici quelques éléments qui devraient vous alerter :

  • une absence de babillage à 12 mois ;
  • une absence de paroles à 18 mois ;
  • une association de mots absente à 24 mois ;
  • un langage non fonctionnel ;
  • une perte de langage quel que soit l’âge.

Le rôle des parents

Qui connait mieux votre enfant que vous ? C’est votre vigilance et votre attention de tous les jours qui vous permettront de détecter certains comportements chez votre enfant. Si c’est le cas, vous pourrez dans un premier temps prendre rendez-vous avec votre médecin traitant ou chez le pédiatre. Vous serez ensuite éventuellement redirigés vers un professionnel de santé spécialisé dans l’autisme. Il est important que vous agissiez assez rapidement dès les premières suspicions de tendances autistiques. En effet, un dépistage précoce permet une prise en charge et un meilleur accompagnement de l’enfant. Si le diagnostic se confirme, votre rôle de parents sera de soutenir et d’encourager votre enfant tout au long de son accompagnement.

Vers quels professionnels de santé se tourner ?

Si vous avez des doutes, n’hésitez pas dans un premier temps à en parler autour de vous. Vous pourrez notamment vous adresser aux professionnels de santé de votre entourage : médecin généraliste , pédiatre … Ils vous guideront dans vos premières démarches.

Le dépistage

Il existe des outils de dépistage et d’évaluation qui permettent de repérer les signes d’alerte chez les enfants autistes. Le plus connu et le plus utilisé est le test M-Chat (Modified Check-list for Autism in Toddlers). Ce questionnaire porte sur le comportement de l’enfant et peut être réalisé dès ses 18 mois.

Attention, les résultats de ce test ne posent en aucun cas un diagnostic. Les signes d’alerte détectés peuvent toutefois faire l’objet d’une prise en charge par une équipe pluridisciplinaire . Les tests et bilans pour établir un diagnostic interviendront dans un second temps.

Consultez le webdocumentaire : l'autisme, les premiers signes

autisme apparition

Dans l’autisme, le rôle de l’hérédité est prépondérant

autisme apparition

Directeur de recherches CNRS, professeur attaché, École normale supérieure (ENS) – PSL

Disclosure statement

Franck Ramus does not work for, consult, own shares in or receive funding from any company or organisation that would benefit from this article, and has disclosed no relevant affiliations beyond their academic appointment.

École Normale Supérieure (ENS) provides funding as a member of The Conversation FR.

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autisme apparition

Plusieurs dizaines de familles mettent en accusation la vaccination dans l’autisme de leurs enfants. Elles ont décidé de déposer plainte contre quatre laboratoires pharmaceutiques, comme annoncé le 24 juillet dans Le Parisien .

Leur action laisse entendre qu’il pourrait exister un lien de cause à effet entre les vaccins de la petite enfance et la survenue d’un trouble du spectre de l’autisme (TSA). Celui-ci se caractérise par des déficits persistants dans la communication sociale et les interactions sociales, et par des comportements, intérêts et activités restreints et répétitifs. De nombreuses études scientifiques ont été consacrées aux causes de l’autisme à travers le monde. Or elles n’apportent aucun élément permettant d’incriminer les vaccins.

Par contre, ces travaux permettent de mesurer le poids des différents facteurs ayant une responsabilité avérée, à ce jour, dans l’apparition du trouble. Les scientifiques ont passé en revue ceux liés à l’environnement, au sens large. Ils ont étudié l’environnement biochimique dès le stade du foetus, par exemple la composition du liquide amniotique - dont ils ont démontré l'influence ; ils ont étudié aussi l’environnement social, par exemple l’éducation reçue pendant l’enfance - un facteur aujourd'hui écarté. Cependant, l’hérédité et plus largement les gènes restent le facteur prépondérant, expliquant au moins 60 % de l’autisme.

La composante génétique, connue depuis longtemps

L’autisme touche environ 1 % de la population . Il est la conséquence d’un ensemble de facteurs, variables selon les individus. Si beaucoup de ces facteurs restent ignorés ou controversés, la composante génétique, elle, est connue depuis longtemps. Et de nouvelles études, rendues possibles par le décryptage du génome humain, sont venues préciser le rôle des gènes dans ce trouble.

Les chercheurs parlent « d’héritabilité », désignant ainsi la part du trouble liée à la génétique. Une héritabilité de 50 %, par exemple, signifie que les prédispositions génétiques joueront à 50 % dans l’autisme d’un individu, d’autres facteurs liés à l’environnement dans lequel il évolue venant compléter ce déclencheur. Parmi les facteurs génétiques qui participent à cette héritabilité, certains sont hérités des parents, alors que d’autres sont des mutations survenues seulement chez l’enfant porteur du trouble.

Historiquement, les premiers indices du facteur héréditaire dans l’autisme sont venus de l’observation d’une récurrence accrue de ce trouble chez les apparentés à une personne autiste. La probabilité d’être autiste est en effet multipliée par 3 chez les demi-frères et sœurs, par 10 chez les frères et sœurs, par 150 chez les jumeaux monozygotes, également appelés vrais jumeaux.

Des travaux menés sur des vrais et faux jumeaux

Par la suite, des études de jumeaux ont comparé la concordance du diagnostic d’autisme entre jumeaux monozygotes (génétiquement identiques) et jumeaux dizygotes (génétiquement similaires à 50 %, également appelés faux jumeaux). Ces travaux ont fourni les premières estimations de l’héritabilité de l’autisme.

Dans les années 1980-1990, les études convergeaient vers une héritabilité de 90 % pour l’autisme, c’est-à-dire une grande prédominance des facteurs génétiques . Néanmoins, ces études étaient basées sur des nombres relativement faibles de paires de jumeaux, la combinaison de l’autisme et de la gémellité étant nécessairement un évènement rare. De ce fait, l’estimation de 90 % était assortie de larges marges d’erreur.

En 2011, une étude californienne a jeté le trouble en annonçant une héritabilité de 35 % pour l’autisme, et donc une prédominance (65 %) de facteurs environnementaux. Certains commentateurs ont crié victoire un peu vite, soit pour ressusciter les hypothèses psychanalytiques incriminant le comportement des parents, soit pour dénoncer des facteurs environnementaux dans la supposée « épidémie » d’autisme. En fait, cette étude était elle aussi basée sur un faible nombre de jumeaux (90 paires) et entachée de larges marges d’erreur.

Les enseignements de deux études suédoises

Dès l’année suivante, une étude suédoise basée sur 11 500 jumeaux dont 100 avec autisme annonçait une héritabilité de 59 %. En 2014, une nouvelle étude basée sur les 2 millions d’enfants suédois nés entre 1982 et 2006 (dont 14 500 avec TSA), et analysant tous les liens de parenté plutôt que la seule gémellité, a donné une héritabilité de 50 %.

En 2015, une étude britannique basée sur 6 400 jumeaux dont 200 avec TSA a fourni des estimations d’héritabilité variant de 56 % à 95 %, selon la méthode diagnostique retenue. Dans cette étude, l’héritabilité de l’autisme était de 56 % selon l’ADI-R (un instrument diagnostique basé sur un entretien avec les parents), 76 % selon l’ADOS (un instrument diagnostique basé sur une observation de l’enfant), et de 95 % selon une méthode diagnostique compilant les données de l’ADI, de l’ADOS et de deux autres échelles de symptômes autistiques. Enfin, une récente méta-analyse de toutes les études de jumeaux estime l’héritabilité de l’autisme dans une fourchette comprise entre 64 et 91 %.

On voit à travers ces différentes études qu’il n’y a pas nécessairement de valeur vraie et définitive de l’héritabilité. Celle-ci dépend inévitablement de la manière de définir le trouble, et de la population étudiée. C’est-à-dire à la fois de l’ensemble des génomes que porte cette population et de l’ensemble des facteurs environnementaux auxquels elle est exposée. Mais globalement, toutes ces études convergent vers l’idée que les facteurs génétiques expliquent au minimum 50 % de l’autisme.

La révolution du séquençage du génome humain

Depuis les années 2000, l’estimation des facteurs génétiques dans l’autisme a été totalement révolutionnée, comme pour d’autres troubles ou maladies, par les progrès de la génétique moléculaire et par le séquençage du génome humain. Il est maintenant possible, non seulement de se demander si des facteurs génétiques sont impliqués, et dans quelle proportion, mais aussi d’identifier directement des gènes dont des variations sont impliquées dans la susceptibilité à l’autisme.

C’est ainsi que l’équipe du généticien Thomas Bourgeron à l’Institut Pasteur a identifié toute une série de gènes dont des mutations sont impliquées dans l’autisme . Par exemple, cette équipe a pu détecter une mutation du gène Shank3 chez le fils autiste du comédien Laurent Savard, comme il le raconte dans son livre Gabin sans limites (éditions Payot). Néanmoins, de telles mutations sont très rares, et ne sont détectées que chez une minorité de personnes avec TSA.

Pour les autres personnes, on pense que ce sont des combinaisons de variations génétiques fréquentes qui constituent la susceptibilité génétique à l’autisme. Cette hypothèse a été récemment mise à l’épreuve d’études consistant à sonder plusieurs centaines de milliers de polymorphismes (c’est-à-dire de lettres variant dans la séquence d’ADN) dans le génome de personnes porteuses ou pas de TSA. Ces études permettent de quantifier la part de la susceptibilité à l’autisme qui est directement explicable par l’ensemble de ces polymorphismes. Les études récentes convergent vers une estimation de 50 % d'héritabilité attribuable aux variations génétiques à la fois fréquentes et héritées des parents.

autisme apparition

Comme l’indique la figure ci-dessus, une dizaine de pourcents supplémentaires de la susceptibilité aux TSA sont expliqués par des mutations rares, soit héritées des parents, soit survenues chez l’enfant seulement ( de novo ), et par des interactions entre différentes variations génétiques (variations dites non additives). Il reste 41 % de la susceptibilité à l’autisme inexpliqués par les facteurs génétiques mesurés dans ces études, incluant donc à la fois des facteurs génétiques non encore identifiés et des facteurs environnementaux.

Ce genre d’études complète donc les études de jumeaux et d’apparentés, qui avaient été critiquées pour de plus ou moins bonnes raisons , en fournissant cette fois des estimations de l’héritabilité mesurée directement au niveau moléculaire. Les deux types d’estimation donnent des résultats cohérents, aux alentours de 60 %.

Infections de la mère pendant la grossesse, prématurité

Il est utile de revenir sur que l’on appelle les facteurs environnementaux, recensés à travers une revue exhaustive de la littérature scientifique publiée au mois de mars par une équipe américaine . Le terme englobe en fait tous les facteurs non génétiques, c’est-à-dire non seulement l’environnement affectif, familial et social auquel on pense spontanément, mais aussi tous les facteurs biologiques qui peuvent affecter le développement cérébral et cognitif de l’enfant. Cela inclut notamment les facteurs prénataux (infections et expositions à des toxiques dans l’utérus de la mère) et périnataux (prématurité, manque d’oxygène ou hémorragie cérébrale à la naissance), qui ont une importance particulière dans l’autisme .

Par exemple, une étude toute récente réalisée sur des dossiers médicaux en Norvège a montré un lien entre la survenue de fièvre chez la mère durant la grossesse, et l’augmentation du risque de ce trouble neurodéveloppemental chez l’enfant. Les chercheurs s’interrogent donc à nouveau sur le rôle des infections prénatales  : on savait déjà que l’exposition prénatale aux virus de la rubéole et du cytomégalovirus augmentaient la susceptibilité à l’autisme, mais d’autres virus ou bactéries à l’origine de ces fièvres restent sans doute à identifier.

D’autres facteurs environnementaux qui augmentent de manière prouvée la susceptibilité à l’autisme incluent l’exposition prénatale à la thalidomide (un médicament qui fut utilisé notamment comme anti-nauséux chez la femme enceinte), à l’acide valproïque (dont la fameuse dépakine , un anti-épileptique dont les conséquences néfastes sur le fœtus sont maintenant bien démontrées), ou encore la prématurité, l’obésité ou le diabète maternel.

Parmi les hypothèses récentes figurent l’exposition prénatale aux antidépresseurs administrés à la femme enceinte, l’exposition prénatale aux organophosphates (pesticides), l’exposition à la pollution atmosphérique, ou encore les perturbateurs endocriniens. Pour ces différentes hypothèses, des données publiées récemment suggèrent qu’il pourrait y avoir un lien, mais toutes les études ne concordent pas. Ces résultats demandent donc à être plus largement confirmés par des études indépendantes avant d’être définitivement validés.

L’implication controversée des perturbateurs endocriniens

Le rôle éventuel des perturbateurs endocriniens, par exemple, a été examiné dans deux cohortes d’enfants suivis depuis la gestation. Sur les deux études, une seule a suggéré un lien. Cette question a également été analysée dans trois études comparant des enfants autistes avec des enfants non autistes. Sur les trois, deux ont suggéré un lien. Toutes ces études portent sur des effectifs faibles et présentent diverses limites. L’étude ayant la meilleure qualité méthodologique et le plus grand effectif ne trouve aucun lien entre l’exposition aux perturbateurs endocriniens et les symptômes autistiques. C’est dire que les résultats actuels sont loin d’être clairs .

Sur la base de ces études, on constate que, même s’il y avait un lien de causalité entre l’exposition aux perturbateurs endocriniens et l’autisme, celui-ci ne pourrait être que faible et sans portée sanitaire majeure. Par exemple, une augmentation de 20 % du risque d’autisme, si elle était avérée, ferait passer ce risque de 1 % par naissance à 1,2 %. Une telle augmentation ne serait pas négligeable, mais ne justifierait pas de paniquer.

Par ailleurs, divers facteurs environnementaux qui ont pu être évoqués n’ont jamais pu être prouvés ou ont même été réfutés. Cela inclut notamment les hypothèses psychanalytiques concernant l’attitude des parents, la dépression maternelle, le gluten, la caséine, les infections microbiennes, et bien d’autres, parmi lesquels les vaccins.

La recherche des causes de l’autisme n’est évidemment pas achevée. Il est fort possible que d’autres causes soient identifiées dans le futur, ou que de nouvelles données conduisent à réévaluer le rôle de certains facteurs connus.

Cet article est une version actualisée d’un post du blog de Franck Ramus , Ramus méninges.

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Provost and Senior Vice-President, The Australian National University

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0113942 Associate Lecturer/Lecturer in Psychology (Identified) and Lecturer/Senior Lecturer in Indigenous Health (Identified)

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Qu’est-ce que l’autisme ?

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L’autisme est un trouble du neurodeveloppement. Il apparaît dès la petite enfance et évolue tout au long de la vie.

La dyade autistique

Les caractéristiques de l’autisme sont très variées d’un individu à l’autre. C’est pourquoi on parle de troubles du spectre autistique (TSA) : chaque personne se situe à un degré différent dans ce spectre.

Deux types de manifestation sont cependant identifiées. C’est ce qu’on appelle la dyade autistique :

  • des difficultés dans la communication et les interactions sociales Peu ou pas de langage, communication non-verbale inadaptée, répétitions de certains mots ou expressions, faible compréhension des sous-entendus, de l’humour, du langage imagé, difficulté à exprimer ses émotions et à comprendre celles des autres, malaise dans les interactions sociales…  
  • des comportements répétitifs et des intérêts restreints Mouvements répétitifs ou compulsifs, intolérance aux changements ou à l’imprévu, intérêts ou activités obsessionnels…

Ces signes s’accompagnent souvent d’une hyper- ou d’une hypo-réactivité sensorielle . Les personnes autistes peuvent, en effet, réagir de manière intense aux stimuli sensoriels (bruit, lumière, odeur, toucher…) ou, au contraire, s’y montrer peu sensibles.

Troubles et maladies associés : les comorbidités

Parallèlement, l’autisme s’accompagne souvent : 

  •  d’autres manifestations : problèmes de sommeil, psychiatriques (anxiété, dépression…), etc. ; 
  • d’autres troubles du neurodéveloppement : de l’apprentissage, de l’attention (hyperactivité…), etc. 
  • ou de pathologie telles que l’épilepsie, certaines maladies génétiques (trisomie 21, syndrome de Rett, syndrome de l’X fragile…), etc. 

C’est ce qu’on appelle les « comorbidités ». 

Une prise en charge globale 

Comme l’autisme a de multiples manifestations, très différentes selon les personnes, la prise en charge doit être globale et pluridisciplinaire. Telle est la condition pour favoriser le bien-être, le développement, l’éducation et la socialisation de chaque individu , dans toutes ses singularités.

Quelques chiffres

1 personne sur 100 concernée 700 000 personnes autistes en France Dont 100 000 ont moins de 20 ans Source Inserm

3 garçons pour 1 fille Mais ce chiffre est à nuancer au regard des recherches actuelles : les filles pouvant être sous-diagnostiquées.  Apparition des 1ers signes principalement : entre 18 et 36 mois Source Inserm Âge moyen au moment du diagnostic : entre 3 et 5 ans 60 à 70 % d’enfants autistes non scolarisés Source Autisme info service

Pour en savoir plus :  Quels sont les signes d’alerte ?

Les idées reçues

Combattre les idées reçues :

> L’autisme est une maladie 

FAUX  L’autisme n’est pas une maladie mentale. C’est un trouble du neurodéveloppement : c’est-à-dire des altérations du cerveau qui se mettent en place avant la naissance et sont impliqués dans le langage, la motricité, la perception, les émotions, les interactions sociales… C’est pourquoi, depuis 1996, l’autisme est reconnu officiellement comme un handicap. 

> L’autisme est associé à un retard mental

PAS FORCÉMENT Des personnes peuvent avoir un trouble du spectre autistique sans déficience intellectuelle. Certaines ont même un très bon niveau intellectuel : on parle alors d'autisme de haut niveau.

> On ne connaît pas la cause de l’autisme

VRAI À l’heure actuelle, on ne connaît pas la cause exacte de l’autisme. Certaines études ont montré un lien entre autisme et génétique. Mais ce n’est pas la seule explication. Le développement neurologique ainsi que les facteurs environnementaux pourraient également avoir une incidence. Le champ des recherches est encore très vaste sur ce point. Une chose est sûre cependant : l’autisme n’est pas lié à la relation parent-enfant, ni au mode d’éducation.

> L’autisme se soigne

PAS VRAIMENT La cause de l’autisme n’étant pas connue, aucun traitement médical n’existe pour le moment. MAIS Grâce à une prise en charge pluridisciplinaire et adaptée aux besoins de chacun, il est possible d’améliorer la qualité de vie des personnes autistes tout au long de leur vie.

> Les personnes autistes perçoivent le monde différemment 

VRAI  C’est d’ailleurs ce qui explique qu’une personne autiste peut sembler réagir étrangement, éprouver des difficultés dans ses relations sociales et dans sa communication. Son cerveau traite les informations et les perceptions de manière différente des autres personnes. 

> On ne peut pas communiquer avec une personne autiste

FAUX Si les personnes autistes éprouvent des difficultés dans leur communication verbale et non verbale, cela ne signifie pas qu’elles ne peuvent pas communiquer. Dès la petite enfance, elles développent une manière, bien à elles, de communiquer. Tout l’enjeu des prises en charge est de faire un pont avec leurs modes de communication : par exemple en utilisant une communication visuelle, en évitant les phrases à double sens ou imagées, en simplifiant son message…

> Une personne autiste ne peut rien apprendre

FAUX Certaines formes cliniques sévères de l’autisme associent une déficience intellectuelle qui entraîne des troubles de l’apprentissage importants. Mais, dans la plupart des cas, la plasticité cérébrale persiste. Adapter les méthodes d'apprentissage au fonctionnement cognitif spécifique de la personne autiste permet leur efficacité.

Pour en savoir plus

Mieux comprendre l'autisme L'autisme en FALC (facile à lire et à comprendre) Qu’est-ce que la dyade autistique ?  

Ensuite Quels sont les signes d'alerte ? "Qu'est-ce que l'autisme ?" webinaire sur la chaîne youtube du CRAIF  

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Troubles du spectre de l’autisme : ce que nous a appris la pandémie COVID-19

Autism spectrum disorders: what the covid-19 pandemic has taught us, serban ionescu.

a Laboratoire CHArt – EA4004, université Paris 8, 93200 Saint-Denis, France

Colette Jourdan-Ionescu

b Laboratoire sur les facteurs de protection, université du Québec à Trois-Rivières, G8Z 4M3 Trois-Rivières, Québec, Canada

L’article est consacré aux conséquences de la pandémie causée par le SRAS-CoV-2 et, plus particulièrement, à celles des mesures préventives adoptées au cours de cette période sur les personnes présentant des troubles du spectre de l’autisme (TSA). Ces personnes sont plus à risque (surtout en cas de comorbidité avec la déficience intellectuelle) d’être infectées et hospitalisées plus longtemps. Cette augmentation du risque s’explique par la présence des facteurs biologiques de risque (hausse des cytokines, baisse de la mélatonine) et par des facteurs psychologiques liés au tableau clinique des TSA. L’hésitation face à la vaccination est discutée en relation avec le lien erroné entre vaccination et apparition de l’autisme. Tel qu’attendu, la pandémie a eu des effets négatifs sur le tableau clinique des enfants, adolescents et adultes avec des TSA. De manière inattendue, les chercheurs et les cliniciens ont mis, aussi, en évidence des effets positifs de la pandémie, décrits comme effets « paradoxaux ». L’explication de ces effets fait l’objet d’une section distincte de l’article. Est abordée, enfin, la question du transfert à la période post-pandémie de certaines conditions qui ont contribué aux améliorations.

The article is devoted to the consequences of the pandemic caused by SARS-CoV-2 and, more particularly, of the preventive measures adopted during this period on people with autism spectrum disorders (ASD). These people are more at risk (especially in cases of comorbidity with intellectual disability) of being infected and hospitalized longer. This increased risk is explained by the presence of biological risk factors (increased cytokines, decreased melatonin) and by psychological factors related to the clinical picture of ASD. Hesitancy concerning COVID vaccinations is discussed in relation to the erroneously purported link between vaccination and the onset of autism. As expected, the pandemic has had negative effects on the clinical picture of children, adolescents, and adults with ASD: sleep disorders, increased behavioural disorders, more stereotypies, parental distress. Unexpectedly, researchers and clinicians have also highlighted the positive effects of the pandemic, described as the “paradoxical” effects (improved communication and relationships, decreased anxiety, being happier because of being more in control over their schedule). The explanation for these effects was related to non-attendance at school and, thus, no bullying, decreased sensory and social overload, increased time spent at home, and solidarity with the autistic community and with the entire community. Finally, the question of the transfer of certain conditions that contributed to the above-mentioned improvements to the post-pandemic period is addressed.

1. Introduction

Dès le début de la pandémie, les cliniciens et les chercheurs se sont intéressés à ses effets sur les personnes présentant des troubles mentaux et, notamment, sur celles présentant des troubles du spectre de l’autisme (TSA). Les recherches menées confirment deux résultats prévisibles :

  • • la présence, chez les personnes avec des TSA, d’un risque plus élevé par rapport à l’affection provoquée par le virus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) ;
  • • le fait que la pandémie a des effets négatifs sur le tableau clinique de certains enfants, adolescents et adultes présentant des TSA. En même temps, plusieurs recherches montrent, de manière inattendue, tout au moins au premier abord, que, dans certains cas, le confinement et la quarantaine ont des effets positifs. Cet article est consacré à la présentation et discussion des connaissances sur les TSA acquises au cours de la pandémie.

2. La question du risque plus élevé

2.1. constats cliniques.

Karpur et al. [21] ont établi que les personnes présentant des TSA et de la déficience intellectuelle étaient neuf fois plus susceptibles d’être hospitalisées à la suite d’une contamination par la COVID-19 et six fois plus d’être hospitalisées plus longtemps, comparativement à celles qui ne présentaient pas de tels troubles. Pour les personnes avec des TSA (surtout en cas d’association avec une déficience intellectuelle), le risque d’être infectées par le SARS-CoV-2 augmenterait si elles se trouvaient institutionnalisées dans un établissement médico-pédagogique, en cas d’hospitalisation de longue durée (parfois, évitable) et en présence de comorbidités [41] . Nous pouvons donc conclure que les personnes, chez lesquelles les TSA sont associées avec une déficience intellectuelle, ont besoin de séjours hospitaliers plus longs et de soins plus complexes et représentent donc une population à haut risque [2] .

L’organisation à l’hôpital de la Salpêtrière d’une unité pour accueillir des patients TSA COVID+ a permis d’étudier les manifestations cliniques de l’infection avec le SARS-CoV-2 chez ces personnes [12] , [37] . Au total, ont été soignés 16 patients âgés de 12 à 43 ans, 11 patients ayant une infection nosocomiale et 5 ayant été infectés à l’extérieur, avant leur hospitalisation. Une particularité de cette série de patients a été constituée par l’apparition de comportements atypiques, interprétés comme des manifestations idiosyncratiques de la COVID-19 : un comportement de léchage irrépressible, considéré comme une manifestation de l’irritation de la muqueuse orofaciale, et des comportements d’opposition au moment des repas – les plats préférés étant jetés – interprétés comme l’expression de l’anosmie [12] .

2.2. Explications proposées

Plusieurs mécanismes ont été avancés pour étayer l’hypothèse d’un risque plus élevé chez les personnes avec des TSA. Tout d’abord, a été mentionnée une hausse des cytokines pro-inflammatoires , impliquées dans la « tempête » responsable des lésions pulmonaires et cardiaques présentes dans les cas de COVID-19 [15] . Avant même la pandémie, plusieurs études avaient fait état d’un taux plus élevé des cytokines inflammatoires chez les personnes avec TSA, non seulement dans le sang, mais aussi dans le cerveau et le liquide céphalo-rachidien. La méta-analyse de Masi et al. [30] , par exemple, a identifié des concentrations significativement plus élevées de ces glycoprotéines, apportant des preuves en faveur d’un profil anormal des cytokines chez les personnes ayant des TSA. Un second facteur biologique de risque invoqué est le déficit en mélatonine , hormone qui a un effet anti-inflammatoire. Il a été souvent rapporté que des personnes ayant des TSA ont de faibles taux de mélatonine, présentent diverses altérations génétiques, liées à la production de mélatonine, et ont, en relation avec ces modifications, d’importants troubles du sommeil [8] .

Sur le plan comportemental , le risque découle de l’intolérance au masque et des difficultés à s’adapter aux autres mesures de prévention de la contamination. Stankovic et al. [44] ont constaté que 40 % des enfants présentant des TSA avaient des difficultés à porter un masque ou des gants de protection. Dans une enquête menée par Mutluer et al. [34] , 37 % des parents d’enfants avec des TSA ont répondu que leurs enfants éprouvaient des problèmes sensoriels lors de la mise en œuvre des mesures concernant le port du masque et des gants, le lavage des mains et l’utilisation de désinfectants.

L’incompréhension du rôle des mesures de prévention (particulièrement dans le cas de la comorbidité avec la déficience intellectuelle), tout comme l’hyperactivité, l’agitation et l’impatience peuvent, également, conduire les enfants et adolescents avec des TSA à ne pas se conformer aux procédures préventives d’hygiène. Ceci a un effet non seulement sur la prévention de la COVID-19 chez les patients avec des TSA, mais peut, en même temps, faciliter la propagation du SARS-CoV-2 dans leurs familles et dans la communauté [34] .

2.3. L’effet des hésitations à l’égard de la vaccination

Étant plus à risque de contracter le SARS-CoV-2, les personnes présentant des TSA devraient être prioritaires pour la vaccination. Une étude, menée en Israël en février 2021, environ un mois et demi après le lancement du plan national de vaccination [46] , indique qu’en effet les personnes ayant des TSA étaient plus susceptibles, comparativement aux témoins, d’être vaccinées contre le COVID-19, mais uniquement dans les groupes 16–20 et 21–40 ans. Chez les plus âgés, aucune différence n’a été trouvée, mais la prévalence de la vaccination était relativement élevée, aussi bien chez les personnes avec des TSA que chez les témoins. Une étude, menée en Italie [7] , montre que peu d’effets secondaires sont observés après la vaccination des personnes avec TSA, principalement une fièvre légère.

Toutefois, les familles ayant à gérer des TSA ont tendance à être plus hésitantes par rapport à la vaccination, en grande partie en raison d’un lien erroné établi entre les vaccins et le développement de l’autisme. En effet, le chercheur britannique Wakefield et ses collègues [45] avaient rapporté, en 1998, 12 cas d’enfants vaccinés contre les oreillons, la rougeole et la rubéole, qui ont été diagnostiqués avec une forme particulière d’anomalie intestinale (une hyperplasie iléale-lymphoïde-nodulaire), dont huit présentaient des troubles du comportement diagnostiqués comme étant de l’autisme. C’est le journaliste Brian Deer qui a découvert la fraude et a publié son enquête dans le Sunday Times , en 2004. La même année, dix des douze auteurs de l’article, ayant comme premier signataire Wakefield, ont émis une rétractation partielle de l’interprétation selon laquelle il existe un lien de causalité entre le vaccin contre les oreillons, la rougeole et la rubéole et l’autisme. En 2010, les éditeurs de la revue The Lancet ont publié un avis de rétractation de l’article, publié en 1998, en raison de fausses allégations faites dans le texte. Après plusieurs années d’enquête, en mai 2010, Wakefield et Walker-Smith, les deux principaux auteurs du texte publié en 1998, ont été radiés du registre des médecins britanniques par le General Medical Council .

Après la publication d’une première série de résultats concernant les croyances sur l’autisme et l’hésitation à l’égard de la vaccination parmi les parents d’enfants avec des TSA [18] , une autre étude [40] a été consacrée aux prédicteurs de l’hésitation face à la vaccination dans : (a) un échantillon de plus de 8800 familles participant à l’étude nationale Simons Foundation Powering Autism Research for Knowledge (SPARK) ; et (b) un échantillon local de 138 familles en attente d’une évaluation développementale/comportementale.

Pour l’échantillon SPARK, les auteurs ont observé des taux élevés d’hésitation à la vaccination (22 %) qui étaient similaires à l’étude SPARK initiale [18] , les pourcentages allant d’un minimum de 20 % à un maximum de 41 %. Des taux plus élevés d’hésitation à la vaccination ont été constatés parmi les familles moins instruites et dans les tranches socioéconomiques inférieures. Dans l’étude distincte, portant sur l’échantillon local de parents en attente d’une évaluation développementale-comportementale de leur enfant, les chercheurs se sont particulièrement intéressés à la détermination de la prévalence de l’hésitation à la vaccination par rapport à un éventuel diagnostic de TSA. Plus de 40 % de parents de cet échantillon étaient hésitants à la vaccination, et un sur cinq était d’accord avec l’assertion que les vaccins constituent un facteur causal de l’autisme.

3. Effets sur le tableau clinique de l’autisme

Il est difficile d’indiquer avec rigueur quels sont ces effets. Cette difficulté découle d’une série de problèmes d’ordre méthodologique : des recherches menées sur des échantillons différents comme taille et composition ; absence/insuffisance de données pré-pandémie permettant des comparaisons pertinentes ; différences quant aux outils d’évaluation des changements pré-pandémie – post-pandémie ; existence d’un biais de rappel et de désirabilité sociale chez les parents, souvent sollicités pour évaluer les changements pendant le confinement ou la quarantaine, comparativement à la période pré-pandémie. Les résultats des recherches publiées jusqu’à présent permettent, toutefois, de formuler deux conclusions majeures. La première, attendue, est que la pandémie a eu des effets négatifs sur le tableau clinique des enfants, adolescents et adultes présentant des TSA. La seconde, assez inattendue, est que, dans certains cas, le confinement et la quarantaine ont eu des effets positifs.

3.1. Effets négatifs

L’apparition d’effets négatifs a été attribuée aux mesures de confinement et de quarantaine qui ont eu de nombreuses conséquences :

  • • la modification subite des routines de la vie quotidienne ;
  • • la privation des services thérapeutiques et éducationnels habituels – psychothérapie, scolarisation, éducation spécialisée, orthophonie, ergothérapie – ou la difficulté à les obtenir ;
  • • la sursollicitation des parents qui, dans le contexte du confinement, doivent assumer, simultanément, les rôles d’éducateur spécialisé et d’aidant naturel (sans le soutien, dans de nombreux cas, des professionnels), tout en s’occupant des autres enfants et en effectuant leur travail professionnel (souvent, en ligne, à la maison).

Dans la recherche des effets négatifs de la pandémie, certains chercheurs se sont centrés sur un type particulier de conséquences. Ainsi, Bruni et al. [9] , qui se sont intéressés au sommeil, ont constaté que le confinement a modifié, en la retardant de manière significative chez 56,9 % des participants avec TSA, l’heure du coucher en semaine et chez 61,7 %, l’heure du réveil. En même temps, ils ont noté une hausse significative des troubles du sommeil : difficultés d’endormissement, anxiété au coucher, terreurs nocturnes et somnolence diurne.

D’autres équipes ont examiné les effets de la pandémie sur l’ensemble du tableau clinique des TSA. Des comparaisons ont, ainsi, été réalisées entre les résultats d’évaluations pré- et post-confinement chez des patients avec des TSA et des participants sans de tels troubles (non-autistes ou neurotypiques dans les publications anglo-saxonnes). Dans cette perspective, Martinez-Gonzales et al. [29] ont étudié trois groupes d’enfants/adolescents : deux groupes présentant des TSA (les participants ayant été évalués en 2018, avant la pandémie, et, en 2020, pendant la pandémie) et un groupe sans TSA (les participants étant évalués en 2020). La comparaison des participants TSA avec leurs pairs non-autistes a montré que, pendant le confinement, les enfants/adolescents avec des TSA présentaient des niveaux significativement plus élevés d’agressivité, d’irritabilité, d’hyperactivité et d’impulsivité, d’inattention et d’anxiété que les témoins non-autistes. La comparaison des deux groupes TSA a mis en évidence des niveaux significativement plus élevés de comportements répétitifs, restrictifs et stéréotypés pendant le confinement, comparativement aux niveaux de 2018.

Dans une autre étude, Levante et al. [26] ont demandé aux parents d’enfants avec des TSA et non-autistes de comparer le comportement de ceux-ci avant et pendant le confinement. Les enfants TSA ont manifesté significativement plus de stéréotypies et de comportements répétitifs pendant la pandémie. La comparaison a montré que les enfants non-autistes étaient perçus comme plus indépendants au cours des activités de jeu que les enfants avec des TSA. Les parents d’enfants avec des TSA manifestaient significativement plus de détresse que ceux des enfants non-autistes. Une relation a été mise en évidence entre cette détresse parentale et les réponses émotionnelles des enfants en cours du confinement : les parents en détresse percevaient leurs enfants comme plus tristes, en colère, anxieux.

L’aggravation du tableau clinique pendant le confinement ou la quarantaine, rencontrée chez les enfants et adolescents présentant des TSA, est retrouvée chez les adultes avec des TSA. Ainsi, dans la recherche menée par Adams et al. [1] , 275 adultes avec des TSA (âgés de 18 à 35 ans) ont répondu à une enquête en ligne avant le déclenchement de la pandémie et ont complété le même questionnaire après le début de celle-ci. Les résultats montrent que 65,9 % des participants ont éprouvé de la détresse liée au COVID-19. Les femmes et ceux qui ont signalé plus d’anxiété avant la pandémie étaient plus susceptibles de signaler de la détresse après.

Dans les publications disponibles, la présentation des conséquences du confinement, de la quarantaine et, en général, de la pandémie est centrée principalement sur la détérioration du fonctionnement psychique, sur l’aggravation de l’état clinique des personnes présentant des TSA. Cette tendance est bien résumée dans le titre de l’article de Cost et al. [13] sur l’impact de la pandémie de COVID-19 sur la santé mentale des enfants et des adolescents canadiens, « Surtout pire, parfois mieux ».

3.2. Améliorations inattendues

L’apparition des améliorations, phénomène inattendu au départ, est qualifiée d’impact psychologique « paradoxal » [36] . Ces améliorations sont notées dans des recherches sur différents groupes de participants : enfants [42] , enfants et adolescents [6] , [27] , [32] , enfants, adolescents et adultes [28] , adultes [14] .

L’importance de cet impact « paradoxal » de la pandémie est soulignée par sa présence dans des recherches menées partout dans le monde et non seulement dans des pays occidentaux. En effet, des améliorations sont signalées dans une recherche effectuée sur un groupe de personnes avec des TSA du Qatar [23] ou, sur des cas, en Afrique du Sud [33] et en Malaisie [11] .

L’importance des améliorations est difficile à préciser. Des informations nous sont offertes par Di Rienzo et al. [16] , suite à une étude effectuée en Italie, de février à avril 2020, sur les familles de 63 enfants (âge moyen de 5,9 ans) présentant des TSA. Les résultats montrent que si 33,6 % des parents ont rapporté une intensification des symptômes typiques de l’autisme, 30 % des parents ont fait état d’améliorations dans le domaine de la communication et du relationnel. Le reste des parents ne notait pas de modifications.

Les améliorations signalées dans les publications disponibles sont multiples et portent sur des aspects très divers. L’étude menée en France, sur un échantillon de sujets TSA faisant partie de la cohorte ELENA (étude prospective et multicentrique d’enfants TSA recensés entre 2 et 16 ans, suivis pendant une période de six ans), a montré que près d’un tiers des parents ont signalé, pendant le confinement, une amélioration de la communication langagière/sociale et des interactions sociales de leurs enfants [6] . Des familles ont observé que leurs enfants étaient plus communicatifs, participaient plus souvent aux routines familiales et aux décisions concernant les activités familiales [32] . Certaines familles, étudiées par une équipe de l’Université de Californie à San Francisco, ont aussi remarqué une augmentation des initiatives lorsqu’il s’agit de tâches ménagères [5] .

D’autres auteurs notent que les enfants présentant des TSA sont moins anxieux, que leurs comportements problématiques (comportements d’automutilation, par exemple) ont diminué, que leur humeur s’est améliorée [5] , qu’ils sont plus présents et apaisés [35] , que les relations familiales et au sein des fratries se sont améliorées [17] . Dans certains cas, la santé physique s’est, elle aussi, améliorée [4] .

Chez les adultes avec des TSA, Bundy et al. [10] ont noté des baisses de l’anxiété (27,9 %), du stress (28,6 %) et de la tristesse (11,3 %). Les résultats globaux, obtenus par Lugo-Marín et al. [28] , indiquent une amélioration significative des symptômes psychopathologiques, après le début du confinement, chez les participants adultes. Fait intéressant, les personnes âgées de 30 ans ou plus, qui ont bénéficié des mesures de distanciation sociale, ont amélioré leurs scores « sensibilité interpersonnelle » à la SCL-90-R, scores qui indiquent une baisse des sentiments d’infériorité et d’insuffisance, en particulier lorsqu’on se compare à ses pairs.

D’autres adultes autistes ont mentionné leur satisfaction d’avoir plus de temps pour eux-mêmes (ils semblaient, particulièrement, apprécier le temps supplémentaire qu’ils pouvaient consacrer à leurs intérêts particuliers) et pour la famille, d’avoir un contrôle total sur la structure de leur programme quotidien (par exemple, pouvoir décider quand faire une pause au travail, quand se détendre), de travailler à domicile (bien que les participants aient, également, reconnu que cela ne fonctionnerait pas pendant des mois) [38] .

Dans quelques comptes rendus de recherche apparaît même le qualificatif « heureux » pour décrire la manière dont certaines personnes ont vécu le confinement. Ainsi, un parent décrit son enfant comme plus heureux, plus facile à vivre parce qu’il n’est plus sur « un tapis roulant » avec un horaire strict ( [5] p. 7). Certains professionnels, participant à la recherche de Spain et al. [43] , ont signalé que les personnes autistes, avec lesquelles ils travaillaient, semblaient se sentir « heureuses » pendant le confinement, grâce à la distanciation sociale.

4. Pistes pour l’explication des améliorations constatées

Schématiquement, les améliorations notées pendant le confinement ont été mises en relation avec :

  • • l’arrêt de la scolarisation à l’école ;
  • • la diminution de la surcharge sensorielle et sociale ;
  • • l’augmentation du temps passé à la maison, en famille ;
  • • et la solidarité avec ce que certains désignent comme la « communauté autiste » et avec l’ensemble de la communauté.

La fermeture des écoles pendant le confinement a eu des effets inattendus. Une « minorité substantielle » des participants à la recherche d’Asbury & Toseeb [4] a signalé les avantages du fait de ne pas pouvoir aller à l’école pendant le confinement. Un des parents déclarait : « Mon fils adore être à la maison. Il ne s’est pas habillé depuis son dernier jour d’école, son appétit s’est amélioré et il fait une partie de son travail avec du soutien car maintenant je suis son 1:1. Je suis disponible pour chaque travail pour l’alerter lorsqu’il oublie ce qu’il fait ou que son attention s’égare. Il adore ne pas sortir » (p. 22). Alors que tous les parents ont parlé des avantages de l’apprentissage à domicile, un seul parent a noté – lors de l’enquête de Hill et al. [20]  – que son enfant réussissait aussi bien à l’école qu’à la maison.

Ces améliorations s’expliqueraient par l’élimination de ce que Alsubaie [3] désigne comme le « curriculum caché », concept qui fait référence aux valeurs, comportements, procédures et normes tacites ou implicites qui existent dans les contextes éducatifs, un ensemble, donc, de règles de comportement en classe. Comme, pour réussir dans la plupart des écoles, il faut comprendre et se conformer à ce curriculum, pour les élèves présentant des TSA la disparition de cette « contrainte » a des effets positifs, à la fois sur les apprentissages (par l’intermédiaire d’une meilleure utilisation des ressources cognitives et émotionnelles) et sur la qualité de vie [24] .

Lors de l’enquête de Lee et al. [25] , certains parents ont signalé que la fermeture des écoles avait conduit à un recentrage de la scolarisation sur des aspects fondamentaux – comme les compétences en lecture, écriture et mathématiques – et sur des compétences de la vie quotidienne permettant une plus grande autonomie, une plus grande indépendance, ce qui a profité aussi bien aux enfants qu’aux parents.

D’autre part, comme l’ont indiqué certains participants à la recherche de Hill et al. [20] , l’apprentissage à domicile mettait fin à l’inquiétude de certains élèves présentant des TSA concernant l’intimidation à laquelle ils sont soumis à l’école. À la maison, ces élèves n’avaient plus à s’inquiéter de savoir avec qui s’asseoir à table au déjeuner, ni être ennuyés par les fréquents changements de classe ou devoir « tolérer » la sonnerie de l’école ou les odeurs à la cafétéria. Le confinement a fait disparaître les transitions entre la maison et l’école et les pressions scolaires ont été réduites. En effet, une journée entière d’école peut représenter un défi considérable pour les enfants avec des TSA, les obligeant à maintenir une attention soutenue, à tolérer les interactions avec d’autres élèves, ainsi qu’à gérer leur environnement sensoriel [39] .

Les divers éléments attestant des avantages de l’apprentissage à domicile ne signifient pas qu’une rupture totale des liens avec l’école soit souhaitable. Morris et al. [31] soulignent même que le soutien de la part de l’école, en période de confinement, s’associait à de meilleures compétences de communication sociale.

Comme nous l’avons souligné ci-dessus, une partie des effets positifs de la scolarisation à domicile est due à la diminution de la surcharge sensorielle et sociale. Cette diminution a aussi été constatée dans l’environnement social. Oomen et al. [38] notent que, pendant le confinement, le monde extérieur est plus calme, il y a moins de circulation automobile et moins de bruit en ville, moins de frustration en raison des embouteillages, moins de gaz d’échappement. De nombreuses personnes présentant des TSA ont décrit un sentiment de soulagement en raison de la diminution/disparition de certains facteurs de stress social tels que les petites conversations socialement obligées, les fêtes et les rendez-vous obligatoires, les visites spontanées non annoncées ; on n’a plus à vivre les poignées de main, à subir des personnes qui se rapprochent trop physiquement, on n’est plus dérangés ni distraits par les collègues [38] .

Au cours du confinement, malgré une nette diminution des relations personnelles en face à face, il y a eu une augmentation des contacts sociaux via des moyens virtuels. Une enquête en ligne, menée au Japon [22] , a permis de constater que le temps d’utilisation de l’Internet et des médias numériques a significativement augmenté au cours du confinement. Comme les personnes présentant des TSA ont tendance à préférer les interactions sociales via les médias virtuels, elles ont pu utiliser ces moyens pour interagir avec les autres. Ces interactions ont augmenté par rapport à la période d’avant le confinement et les familles pouvaient ignorer cette amélioration de la socialisation, car elle appartient à l’intimité de la personne [28] .

De nombreuses personnes présentant des TSA se sentent obligées de faire semblant de ne pas être autistes. Elles investissent quotidiennement des efforts considérables dans la surveillance et la modification de leur comportement pour se conformer aux conventions du comportement social non-autiste. Ce phénomène, appelé « camouflage social », « masquage », « compensation » ou « faire semblant d’être normal », est répandu et les stratégies de camouflage sont diverses. Un professionnel, participant à la recherche de Spain et al. [43] , a déclaré que le confinement et les mesures de distanciation sociale offraient aux personnes autistes « une pause bien méritée » dans leur effort « d’avoir l’air normal  » et « un repos pour ne pas avoir à le faire jour après jour au travail » (p. 5). D’autre part, le confinement représenterait une situation dans laquelle les personnes autistes avec un niveau élevé de fonctionnement parviennent à se présenter comme étant plus semblables aux autres [36] .

Le confinement a eu une autre conséquence positive : les familles avec des enfants présentant des TSA ont passé plus de temps ensemble et ont ressenti une plus grande proximité émotionnelle au sein de la famille [24] . Grâce à cette cohabitation, l’accordage entre les parents et les enfants s’est amélioré, conduisant à une meilleure perception, par les parents, des améliorations en matière de communication et d’interactions sociales chez leurs enfants [27] . D’autre part, la plus grande proximité parents-enfants peut atténuer le stress parental [6] . Enfin, les résultats de plusieurs recherches ont mis, aussi, en évidence le rôle positif de la fratrie [11] .

La solidarité, le soutien crucial de la communauté autiste, en partageant les expériences des uns avec celles des autres, est un autre élément ayant contribué aux améliorations cliniques constatées chez les personnes avec des TSA. D’autre part, des adultes autistes ont décrit un sentiment de solidarité avec les membres de l’ensemble de la communauté dans laquelle ils vivent, maintenant que leur vie ne différait plus autant de celle des autres. Par exemple, certains adultes autistes ont expliqué que, pour une fois, toute la population devait s’isoler socialement pour son propre bien, ce que de nombreux adultes autistes avaient déjà vécu en s’isolant socialement pour réduire la surcharge sensorielle [38] .

5. Conclusions

Confrontés à la COVID-19 et à ce qui est considéré comme la « nouvelle normalité » – mesures d’hygiène préventives, nouvelles règles de vie sociale, etc. [28]  – les personnes présentant des TSA s’avèrent être plus à risque que les personnes ne présentant pas de tels troubles. Plusieurs mécanismes biologiques et comportementaux ainsi que l’hésitation – notamment, chez les parents – face à la vaccination (en relation avec la croyance erronée que les vaccins causent l’autisme) ont été cités pour expliquer le risque plus élevé des personnes avec TSA.

À partir des résultats publiés, les mesures de confinement et de quarantaine ont eu deux types de conséquences sur les personnes présentant des TSA : l’apparition, attendue, d’effets négatifs sur l’ensemble des éléments du fonctionnement psychologique et la présence, inattendue, d’améliorations, décrites comme un effet « paradoxal » de la pandémie. Ces améliorations ont été mises en relation avec la diminution des facteurs de stress social (notamment, lors de la scolarisation à domicile) et l’augmentation de l’accordage familial, avec la diminution de la surcharge sensorielle pré-pandémie, avec les effets positifs de la solidarité ressentie autant de la part des autres personnes présentant des TSA que de la communauté, en général.

Une des questions centrales pour la période du retour à la vie d’avant la pandémie sera le transfert des conditions qui ont facilité les améliorations pendant la pandémie. Ceci pourrait contribuer à améliorer les conditions du processus d’inclusion [47] , car, comme le soulignait Goodall [19] , l’inclusion ne se réduit pas au fait d’être, par exemple, scolarisé avec des camarades non-autistes, mais aussi, et surtout, de vivre un sentiment d’appartenance au milieu respectif, un sentiment d’équité, de valorisation et de soutien pour s’épanouir par l’éducation.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Signs and Symptoms of Autism Spectrum Disorder

Autism spectrum disorder (ASD) is a developmental disability caused by differences in the brain. People with ASD often have problems with social communication and interaction, and restricted or repetitive behaviors or interests. People with ASD may also have different ways of learning, moving, or paying attention. It is important to note that some people without ASD might also have some of these symptoms. But for people with ASD, these characteristics can make life very challenging.

Learn more about ASD

Social Communication and Interaction Skills

Social communication and interaction skills can be challenging for people with ASD.

Baby - Human Age, Waving - Gesture, Child, Happiness, Looking At Camera

Examples of social communication and social interaction characteristics related to ASD can include

  • Avoids or does not keep eye contact
  • Does not respond to name by 9 months of age
  • Does not show facial expressions like happy, sad, angry, and surprised by 9 months of age
  • Does not play simple interactive games like pat-a-cake by 12 months of age
  • Uses few or no gestures by 12 months of age (for example, does not wave goodbye)
  • Does not share interests with others by 15 months of age (for example, shows you an object that they like)
  • Does not point to show you something interesting by 18 months of age
  • Does not notice when others are hurt or upset by 24 months of age
  • Does not notice other children and join them in play by 36 months of age
  • Does not pretend to be something else, like a teacher or superhero, during play by 48 months of age
  • Does not sing, dance, or act for you by 60 months of age

Restricted or Repetitive Behaviors or Interests

People with ASD have behaviors or interests that can seem unusual. These behaviors or interests set ASD apart from conditions defined by problems with social communication and interaction only.

Examples of restricted or repetitive behaviors and interests related to ASD can include

Close-up of child playing with toy blocks on the carpet.

  • Lines up toys or other objects and gets upset when order is changed
  • Repeats words or phrases over and over (called echolalia)
  • Plays with toys the same way every time
  • Is focused on parts of objects (for example, wheels)
  • Gets upset by minor changes
  • Has obsessive interests
  • Must follow certain routines
  • Flaps hands, rocks body, or spins self in circles
  • Has unusual reactions to the way things sound, smell, taste, look, or feel

Other Characteristics

Most people with ASD have other related characteristics. These might include

  • Delayed language skills
  • Delayed movement skills
  • Delayed cognitive or learning skills
  • Hyperactive, impulsive, and/or inattentive behavior
  • Epilepsy or seizure disorder
  • Unusual eating and sleeping habits
  • Gastrointestinal issues (for example, constipation)
  • Unusual mood or emotional reactions
  • Anxiety, stress, or excessive worry
  • Lack of fear or more fear than expected

It is important to note that children with ASD may not have all or any of the behaviors listed as examples here.

Learn more about screening and diagnosis of ASD

Learn more about treating the symptoms of ASD

2023 Community Report on Autism. The latest ADDM Network Data

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COMMENTS

  1. Histoire de l'autisme

    L'étude d' Eugen Bleuler intitulée « Démence précoce ou Groupe des schizophrénies », où Bleuler introduit en 1911 le mot « autisme », paraît dans le Manuel de psychiatrie de Gustav Aschaffenburg (de), un détracteur de Freud 8.

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    L'histoire de l'autisme telle que définit actuellement débute dans les années 1940 avec les travaux de Léo Kanner et Hans Asperger. Il me semblait important de retracer cette histoire de l'autisme d'en aborder les origines et l'émergence de cette notion ainsi que son évolution jusqu'à nos jours.

  3. History of autism

    The earliest well-documented case of autism is that of Hugh Blair of Borgue, as detailed in a 1747 court case in which his brother successfully petitioned to annul Blair's marriage to gain Blair's inheritance. [13] Henry Cavendish was a prolific natural philosopher, first published in 1766.

  4. Autisme

    L'autisme, aussi appelé trouble du spectre autistique, regroupe diverses affections liées au développement du cerveau. Site mondial; Sites régionaux. ... contribuent à l'apparition de l'autisme en influençant les premiers stades de développement du cerveau.

  5. The Early History of Autism in America

    In 1938, Hans Asperger, a pediatrician at the University of Vienna, described numerous children he observed as "autistic.". Courtesy of Dr Maria Asperger Felder. Billy was 59 years old that ...

  6. A History and Timeline of Autism

    The history of autism as a formal diagnosis began in 1911. Swiss psychiatrist Paul Eugen Bleuler coined the term, using it to describe what he claimed to be the childhood version of schizophrenia. Since then, our understanding of autism has evolved, culminating in the current diagnosis of autism spectrum disorder (ASD).

  7. History of Autism

    1944: Hans Asperger, a pediatrician at the University of Vienna, described a similar group of symptoms and coined the term "autistic psychopathy.". Asperger was particularly interested in high-functioning individuals who showed social deficits. 1967: Kanner and others theorized that autism stemmed from poor parenting in a child's early years.

  8. Autisme · Inserm, La science pour la santé

    Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) résultent d'anomalies du neurodéveloppement. Ils apparaissent précocement au cours de la petite enfance et persistent à l'âge adulte. Ils se manifestent par des altérations dans la capacité à établir des interactions sociales et à communiquer, ainsi que par des anomalies comportementales, en particulier…

  9. How autism became autism

    Child psychology and psychiatry in Britain and the introduction of autism prior to 1959. As Gillian Sutherland, Deborah Thom, Nikolas Rose and others have documented, the 1920s and 1930s in Britain witnessed a vast expansion of charitable and governmental services to cater for the psychological problems of children (Rose, 1985; Sutherland and Sharp, 1984; Thom, 1992).

  10. Autisme : Signes et symptômes

    Les signes possibles de l'autisme à tout âge peuvent comprendre : la répétition de comportements tels que les mouvements de rotation. la communication non verbale ou des retards de développement du langage. des réactions intenses aux changements mineurs dans la routine et l'environnement.

  11. QUELLES SONT LES CAUSES DE L'AUTISME

    Certaines anomalies cérébrales ont été identifiées chez les personnes autistes et sont localisées dans les ventricules (dilatation), dans le vermis cérébelleux, dans les noyaux du tronc cérébral ou encore dans l'hippocampe. Le gène CHD8 est un des gènes de prédisposition à l'autisme conférant un risque fort de développer la ...

  12. Autism spectrum disorder

    Autism spectrum disorder is a condition related to brain development that impacts how a person perceives and socializes with others, causing problems in social interaction and communication. The disorder also includes limited and repetitive patterns of behavior.

  13. Autisme : définition, origines, dépistage

    Identifier l'autisme. L'autisme ne se guérit pas. Le dépistage ainsi que la prise en charge précoces sont essentiels pour permettre à l'enfant de progresser rapidement en compensant les difficultés liées au handicap et en lui enseignant de nouvelles compétences tout en évitant l'apparition de sur-handicaps liés à l'autisme.. Chez l'enfant

  14. Autism spectrum disorder: definition, epidemiology, causes, and

    Autism spectrum disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder characterized by deficits in social communication and the presence of restricted interests and repetitive behaviors ( 1 ). In 2013, the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders —5 th edition (DSM-5) was published, updating the diagnostic criteria for ASD from the ...

  15. Autisme : Causes, Signes et Symptômes

    Il peut se manifester avant l'âge de 3 ans. Il est lié à un neurodéveloppement du fœtus altéré. Son origine serait génétique. Cependant de nombreuses causes environnementales et endogènes, liées à la grossesse, jouent un rôle dans l'apparition de l'autisme.

  16. Une perspective historique de l'autisme

    Selon la quatrième édition, actuellement utilisée, du Manuel diagnostique et statistique (DSM-IV) publié par l'Association Américaine de Psychiatrie, 7 le trouble autistique (autisme) apparaît avant l'âge de trois ans et est défini par la présence de déficits ou de comportements inhabituels dans trois domaines : interaction sociale réciproque, c...

  17. Autisme : symptômes de la maladie chez un enfant autiste

    L'autisme se manifeste par de nombreux symptômes. Pour apprendre à les identifier, découvrez la liste complète des symptômes dans cette fiche. ... l'apparition d'autres retards de ...

  18. Dépistage de l'autisme : quels sont les premiers signes

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  19. Dans l'autisme, le rôle de l'hérédité est prépondérant

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  20. Qu'est-ce que l'autisme

    L'autisme est un trouble du neurodeveloppement. Il apparaît dès la petite enfance et évolue tout au long de la vie. La dyade autistique Les caractéristiques de l'autisme sont très variées d'un individu à l'autre. C'est pourquoi on parle de troubles du spectre autistique (TSA) : chaque personne se situe à un degré différent dans ce spectre.

  21. What is Autism Spectrum Disorder?

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  23. Signs and Symptoms of Autism Spectrum Disorders

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